Medición de la flexión dorsal del tobillo en bipedestación y carga

J García Campos ^a, E Ortega Díaz ^b, L Cantó Núñez ^c, D Martos Medina <sup>d

a</sup> Facultad de Medicina. Universidad Miguel Hernández. San Juan de Alicante. Alicante. España.
^b Unidad de Salud Mental. Hospital General Universitario de Elche. Alicante. España.
^c Servicios Médicos. Centro de Tecnificación Deportiva. Alicante. España.
^d Práctica Privada. Beas de Segura. Jaén. España.

Señor Director:
Durante la marcha humana normal se estima una media de 10,2° de flexión dorsal en la articulación de tobillo¹; la flexión dorsal máxima se produce al 70 % de la fase de apoyo¹. Un adecuado rango de flexión dorsal en la articulación de tobillo es necesario para permitir la realización de actividades como caminar, correr, subir y bajar escaleras y otras tareas, así como adsorber las fuerzas de impacto durante la realización de actividades balísticas, como por ejemplo el salto^2-4. Asimismo, la limitación de la flexión dorsal del tobillo puede ser un factor de riesgo, o estar asociada a numerosas patologías musculoesqueléticas como dolor de antepié, fascitis plantar, fracturas de estrés de escafoides, tendinopatía aquílea y rotuliana, esguinces de tobillo y lesiones de sobreuso en jugadores de fútbol². Por ello, las técnicas de medición clínicas que valoren la flexión dorsal del tobillo deben ser fiables y válidas.
Tradicionalmente las medidas de flexión dorsal del tobillo se han realizado con el paciente en descarga², aunque la fiabilidad de estas técnicas de medida, evaluadas con el coeficiente de correlación intraclase (CCI), es cuestionable (fiabilidad intraobservador con un CCI de 0,64 a 0,99, y fiabilidad interobservador con un CCI de 0,29 a 0,81). Un CCI mayor de 0,70 es considerado como un nivel aceptable de fiabilidad inter- e intraobservador cuando se aplica a mediciones clínicas⁵. Calvo-Guisado⁶ et al, recientemente estudiaron la fiabilidad inter- e intraobservador de tres técnicas de medición de la flexión dorsal del tobillo en descarga (estimación visual, goniómetro e inclinómetro), y concluyeron que el inclinómetro fue el instrumento que mejores resultados de correlación intraobservador (CCI de 0,51 a 0,676) e interobservador (CCI de 0,52 a 0,592) obtuvo, aunque en grado discreto.
Por otro lado, las mediciones clínicas realizadas en bipedestación y carga del paciente parecen ser más representativas del rango requerido para la realización de las actividades funcionales en carga^3,4. Dentro de este tipo de mediciones se encuentran la prueba de medición de flexión dorsal de tobillo en bipedestación en carga ( weight-bearing lunge test ), con rodilla flexionada³ y la prueba de medición de flexión dorsal de tobillo en bipedestación en carga con rodilla extendida².
Este tipo de mediciones utiliza un inclinómetro para la medición de los grados de movimiento disponibles, el cual únicamente necesita un punto de aplicación, en lugar del clásico goniómet ro, lo que minimiza la introducción de errores por la localización del eje de movimiento y la posición en que han de colocarse los dos brazos del goniómetro^3,4. Asimismo, presenta también las ventajas de requerir un mínimo equipo, se puede realizar en bipedestación y durante su ejecución se realiza un momento de fuerza en la articulación del tobillo el cual es mayor que el aplicado en otras mediciones en descarga, similar al realizado durante las actividades en carga³. Por el contrario, no puede realizarse en pacientes que tienen contraindicada la bipedestación³.
La prueba de medición de flexión dorsal de tobillo en bipedestación en carga, con rodilla flexionada³, presenta una fiabilidad interobservador de 0,97 y una fiabilidad intraobsevador de 0,98 en población sana. Las diferencias en el nivel de habilidades y experiencia de los examinadores parecen no influir en la fiabilidad de la prueba³. Jones et al⁴, estudiaron esta misma prueba tanto en población sana como enferma, y concluyeron que presenta una buena fiabilidad en ambas poblaciones.
Sin embargo, la prueba de flexión dorsal de tobillo con rodilla flexionada es incapaz de determinar si la tensión del músculo gastrocnemio es un factor que contribuye a limitar la flexión dorsal del tobillo², por lo que una forma de superar esta limitación sería realizar esta medición con extensión de rodilla². Así, la prueba de medición de flexión dorsal de tobillo en bipedestación en carga con rodilla extendida tiene en cuenta la acción del músculo gastrocnemio en la flexión dorsal del tobillo, y es una medida fiable tanto cuando la realiza el mismo examinador (CCI: 0,88) como cuando lo hacen otros diferentes (CCI: 0,95), sin que la experiencia de los examinadores² influya.
Como limitaciones de esta medida, encontramos que probablemente la flexión dorsal de tobillo en carga es un movimiento funcional que acumula los movimientos disponibles en la articulación tibioperonea-astragalina, subastragalina y tarsales^2-4; no obstante, debido precisamente a este movimiento acumulativo, esta medición puede ser más indicativa del rango del que se dispone para la realización de las distintas actividades funcionales de los sujetos³. Además, pese a presentar una buena fiabilidad no se pueden extrapolar los resultados a pacientes con patología en la extremidad inferior, o fuera del rango de edad 18 a 42 años².
Aun con sus limitaciones, ambas mediciones en carga parecen ser una forma más fiable de medir la flexión dorsal de tobillo que las mediciones realizadas en descarga.

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Medline

Enfermedad de Emery-Dreifuss

Emery-Dreifuss disease

M Álvarez-Molinero ^a, JJ Aguilar-Naranjo <sup>a

a</sup> Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario Joan XXIII. Universidad Rovira i Virgili. Tarragona. España.

Palabras Clave

Emery-Dreifuss, emerina, rigidez articular, rehabilitación.

Keywords

Emery-Dreifuss, emerin, rehabilitation.

Resumen

La enfermedad de Emery-Dreifuss (EMD) es una distrofia neuromuscular ligada al cromosoma X, causada por un defecto en el gen STA del Xq28 que codifica la proteína nuclear llamada emerina. Se presenta, normalmente, en la adolescencia y se caracteriza por debilidad escapuloperoneal y rigidez articular de codos, tobillos, columna cervical y lumbar. Asimismo, puede presentar afectación cardíaca. Se presentan dos hermanos, de 12 y 9 años, que llegaron al servicio de Rehabilitación aquejando debilidad escapuloperoneal y flexión irreductible de codos. Las pruebas complementarias muestran una elevación de la CPK y LDH en la analítica de sangre, y un patrón de afectación miopático en el electromiograma (EMG). Ambos pacientes presentan la misma enfermedad neuromuscular, la EMD.

Abstract

Emery-Dreifuss muscular dystrophy is an X-linked neuromuscular disorder caused by defects in the STA gene on Xq28, which codes for a nuclear protein named emerin. This disease usually shows up during early adolescence and is characterized by scapulo-peroneal muscle weakness and wasting. The patients also display contractures of elbows, the tendo-Achilles and paraspinal muscles, which cause spine rigidity. Additionally, the patients can also present cardíac affectation. We present the case of two brothers, 12 and 9 years old. They arrived to the Rehabilitation Department with elbows in flexion and proximal weakness. The complementary tests show an increase in serum creatine kinase or LDH and EMG shows myophatic affectation. We conclude that both brothers present the same disease, the Emery-Dreifuss muscular dystrophy.

Artículo

INTRODUCCIÓN
La EMD es una enfermedad neuromuscular ligada al cromosoma X, causada por un defecto en el gen STA del Xq28 que codifica la proteína nuclear llamada emerina^1-3.
La EMD tiene dos defectos genéticos y dos patrones de herencia distintos. La enfermedad se puede heredar ligada al cromosoma X recesivo (EMD1) por una alteración en el gen, que codifica la proteína llamada, emerina. O se puede transmitir de forma autosómica dominante (EMD2) debido a defectos en el gen que codifica las proteínas llamadas, laminina A y C (LMNA).
La emerina se localiza en el interior de la membrana nuclear y está presente en casi todas las células. No obstante, se encuentra, predominantemente, en el músculo esquelético y cardíaco.
Se desconoce cómo se produce la mutación en ambos genes (EMD y LMNA) causantes de la EMD.

CASO CLÍNICO
El médico de cabecera remite a la consulta de Rehabilitación a dos hermanos con debilidad escapuloperoneal y rigidez articular en codos, tobillos, columna cervical y lumbar de un mes de evolución.
No se conocen alergias medicamentosas, ni antecedentes médicoquirúrgicos de interés. Ambos siguen una correcta escolarización y son independientes para las actividades de la vida diaria (AVD).
En los antecedentes familiares, la madre falleció a los 33 años, padecía amiloidosis y una neuropatía periférica de extremidades superiores no filiada.
El hermano mayor está más afectado. La exploración de columna vertebral muestra una limitación de la movilidad para la flexión cervical y lumbar, hiperlordosis lumbar y la distancia dedo-suelo (DDS) es de 35 cm. El balance articular, flexión de codos de 140° bilateral y una extensión de -25°. Los tobillos tienen una flexión dorsal de 0° y una flexión plantar de 50°. Las caderas y las rodillas están libres. En el balance muscular destacan ambos bíceps y tríceps a 3; deltoides a 4; tibiales anteriores y posteriores a 4; y peroneos a 3. El resto de músculos están a 5/5.
Los reflejos osteotendinosos, cutáneo abdominales y cutáneo plantares están presentes y son simétricos.
En el análisis de sangre destaca una elevación de los parámetros de inflamación, CPK 1162U/l y LDH 973 U/l.
El electrocardiograma, el estudio metabólico y la resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral y medular son normales. El EMG demuestra un patrón de afectación miopático de los músculos analizados. Finalmente, el estudio genético pone nombre y apellidos a la enfermedad.
El hermano menor presenta una leve limitación de la flexión cervical con amplitud articular lumbar normal y DDS de 9 cm. Destaca un déficit de extensión del codo derecho de 10°. El resto de la exploración es normal.
Actualmente, ambos pacientes siguen un programa de rehabilitación que consiste en sesiones de cinesiterapia individual y ultrasonidos. Se realizan movilizaciones pasivas de la musculatura flexora de codo para evitar la rigidez articular, ejercicios de estiramiento de la musculatura paracervical e isquiotibial y tonificación suave, sin causar fatiga, de la musculatura escapular y peroneal. Los ultrasonidos se realizan de forma continua a dosis de 2W/cm2, durante 8 min, en tendón bicipital distal bilateral, porque es la zona más retraída y dolorosa.

DISCUSIÓN
La EMD presenta una tríada de signos y síntomas característicos: a) debilidad muscular escapuloperoneal progresiva, b) rigidez articular de codos, tobillos, columna cervical y lumbar y c) defectos cardíacos, como bloqueo de conducción, miocardiopatía o muerte súbita⁴.
La EMD tiene una prevalencia de 1-2 casos por 100.000 personas en Europa.
En la EMD1, herencia ligada al cromosoma X, las contracturas articulares y la debilidad muscular se pueden presentar desde el período neonatal hasta la tercera década de la vida, aunque lo habitual es que aparezcan en la preadolescencia, como en estos pacientes. Las rigideces articulares aparecen antes que la debilidad muscular. La enfermedad progresa lentamente en las primeras décadas y, después, lo hace de forma más rápida.
Aunque las mujeres sólo son portadoras de la enfermedad, alrededor de un 10-20 % pueden presentar defectos de conducción cardíaca, debilidad muscular y fallecer de muerte súbita cardíaca.
Los síntomas cardíacos aparecen, aproximadamente, a los 40 años de edad, en forma de síncope, bradicardia, arritmias atriales (como fibrilación auricular y flutter ) o defectos de la conducción auriculoventricular. A menudo, se requiere el uso de un marcapasos a los 30 años ya que se puede producir muerte súbita cardíaca. Estos pacientes y las mujeres portadoras de la enfermedad deben seguir, por este motivo, revisiones cardíacas anuales⁵.
El diagnóstico de la EMD1 se basa en los hallazgos clínicos y las pruebas complementarias. La analítica de sangre puede mostrar valores de CK normales o elevados, sobretodo, al inicio de la enfermedad. El EMG detecta patrones de afectación miopática con estudios de conducción nerviosa normal, aunque en algunas ocasiones se han descrito patrones neuropáticos. La TAC muscular muestra patrones difusos de afectación de bíceps, sóleo, peroneos, vasto externo, glúteos y músculos paravertebrales. La histología muscular detecta cambios miopáticos o distróficos, incluyendo variación de la longitud de la fibra, incremento del tejido conectivo y fibras necróticas. La detección inmunológica de emerina, mediante inmunofluorescencia y Western Blot, demuestra la ausencia de emerina en la membrana nuclear.
Una prueba de anticuerpos precoz puede ayudar a evitar la muerte súbita si se coloca un marcapasos.
En algunos pacientes, la RMN cerebral puede mostrar signos de hipomielinización de la sustancia blanca periventricular⁶.
La EMD2 es clínicamente indistinguible de la ligada al cromosoma X (EMD1). No obstante, los síntomas aparecen un poco más tarde y afecta por igual a ambos sexos. Predomina la debilidad muscular que se presenta antes que la rigidez articular y la cardiomiopatía es más severa. La emerina está presente en cantidad normal en estos individuos.
No existe tratamiento etiológico. El tratamiento consiste en prevenir y retrasar la discapacidad mediante la rehabilitación. En el caso de que sea necesario, se debe colocar un marcapasos y/o utilizar antiarrítmicos.
El objetivo de la rehabilitación es retrasar las complicaciones que se producen durante la evolución, mantener el mejor nivel funcional posible y mejorar la calidad de vida⁷.
El tratamiento consiste en realizar ejercicios resistidos de baja intensidad y poco número de repeticiones, estiramientos y movilizaciones pasivas de gemelos, sóleos, abductores, tensor de la fascia lata y cintilla iliotibial. Se debe evitar la evolución de la escoliosis, mantener la marcha y valorar el uso de ayudas técnicas en el entorno y en el domicilio^8,9.
La vida media de estos pacientes es de aproximadamente 30 años.
El diagnóstico prenatal es posible en mujeres embarazadas que son portadoras de la mutación o si la mutación ha sido identificada en un miembro de la familia. La prueba de detección de riesgo en familiares se recomienda en aquéllos que son de primer grado, por la probabilidad de sufrir complicaciones cardíacas. Por tanto, el consejo genético es importante.
El diagnóstico diferencial se debe establecer con otras enfermedades neuromusculares. La distrofia muscular (DM) de Duchenne aparece antes de los 7-8 años. Lo habitual es que comience a existir dificultad para subir escaleras, torpeza al caminar, caídas frecuentes y marcha con balance pélvico. La capacidad de marcha se pierde a los 12 años. Las complicaciones respiratorias surgen a los 20 o 30 años y la afectación cardíaca es tardía¹⁰. La DM de Becker puede aparecer desde la niñez hasta la edad adulta. Cursa con debilidad progresiva de los músculos de la cintura escapular, pero la insuficiencia respiratoria se da a partir del cuarto decenio de la vida. La DM congénita aparece al nacer, progresa lentamente; los pacientes tienen una vida media corta. Y la distrofia facioescapulohumeral es una miopatía que se inicia en la adolescencia. Afecta, preferentemente, a la musculatura facial y proximal, y tiene una expresión fenotípica muy variable¹¹.

CONCLUSIONES
Es importante identificar la enfermedad para iniciar controles cardíacos regulares e instaurar un programa específico de rehabilitación ya que el pronóstico de la enfermedad depende del estado cardíaco y del nivel funcional en el que se encuentre el paciente en el momento diagnóstico.
El objetivo del programa de rehabilitación es retrasar las complicaciones, mantener la capacidad funcional y mejorar la calidad de vida.
Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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Miositis postradioterapia de hombro: importancia del tratamiento rehabilita

Post-radiation myositis of the shoulder: Importance of rehabilitation treatment

MB Zaldíbar-Barinaga ^a, MI Hernández-Sendín ^b, B Ruiz-Torres <sup>c

a</sup> Servicio de Rehabilitación. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya. España
^b Servicio de Rehabilitación. Hospital de Gorliz. Gorliz. Vizcaya. España.
^c Servicio de Rehabilitación. Hospital Comarcal de Barbastro. Huesca. España

Palabras Clave

radioterapia, miositis, rehabilitación.

Keywords

radiation therapy, myositis, rehabilitation.

Resumen

Se presenta el caso de una paciente de 44 años de edad, afecta de dolor y limitación del balance articular del hombro izquierdo después de ser sometida a tratamiento radioterápico como consecuencia de un linfoma folicular. En la analítica realizada se detecta un aumento de creatín fosfocinasa (CPK) y en la resonancia magnética nuclear (RMN) de hombro se observa una miositis postradioterapia que afecta los músculos supra e infraespinosos. En este efecto adverso, poco frecuente, relacionado con dosis de radioterapia elevadas (mayor dosis por fracción), el tratamiento corticoideo oral, el manejo adecuado del dolor y el inicio precoz del tratamiento rehabilitador son las tres herramientas fundamentales para reducir las posibilidades de discapacidad.

Abstract

The case of a 44-year-old female patient suffering pain and joint balance limitation in the left shoulder after radiation therapy due to a follicular lymphoma is presented. An increased level of CPK was detected. In addition, the MRI of the shoulder showed a post-radiation myositis affecting the supra- and infraspinatus muscles. An adverse effect related with elevated radiotherapy doses (larger fractional doses) is uncommon. Oral corticosteroid treatment, correct pain management and the early initiation of rehabilitation are the three fundamental tools to reduce the possibility of disability.

Artículo

INTRODUCCIÓNLa miositis es un efecto secundario poco frecuente del tratamiento radioterápico, como resultado de una lesión tisular aguda a la exposición a radiación. Se atribuye como determinante de la lesión muscular la elevada dosis por fracción, pero las lesiones pueden observarse, aunque con menor frecuencia, con dosis totales de 50 Gy. El cuadro clínico se caracteriza por dolor moderado-severo, restricción del balance articular, aumento de la creatín fosfocinasa (CPK) y lesiones características en la resonancia magnética nuclear (RMN) con hiperseñal en T2 que traducen edema y cambios inflamatorios. No se ha determinado la incidencia real (aunque se sospecha que está infradiagnosticada) y no se ha establecido predominio de sexo ^1-4.
Se presenta un caso clínico de miositis postradioterapia de hombro, se describen las lesiones características en RMN y el tratamiento médico y rehabilitador adecuado en este proceso.
CASO CLÍNICOPresentamos el caso de una mujer de 44 años de edad con antecedentes personales de bocio eutiroideo controlado por Endocrinología. Fue diagnosticada de adenopatía axilar izquierda yuxtamamaria de 2,5 cm superficial, adherida en el tejido celular subcutáneo.
En la tomografía axial computarizada (TAC) tóra-co-abdómino-pélvica se apreció una imagen nodular de 2,2 cm en la vertiente caudal de la axila izquierda, compatible con adenopatía sospechosa de malignidad, y pequeñas imágenes nodulares craneales a esta localización (fig. 1).

Fig. 1.—Tomografía axial computarizada torácica: en el borde izquierdo de la figura se aprecia imagen nodular axilar izquierda (adenopatía).

En la analítica realizada todos los parámetros se encontraban dentro de la normalidad.
La biopsia ganglionar reveló un linfoma folicular de predominio centrocítico, y la biopsia de médula ósea fue negativa por anatomía patológica y citometría de flujo para enfermedad linfomatosa.
Estadiaje: linfoma folicular grado I, estadio IA FLIPI 0.
A la paciente le pautó el tratamiento el Servicio de Oncología Radioterápica, y recibió radioterapia externa mediante aceleración lineal y fotones de 18 MV con técnica de campos AP y PA isocéntricos conformados con multiláminas tras planificación con TAC y dosimetría en 3D, administrándose una dosis total de 3600 cGy en 3,6 semanas, con fracciones diana de 200 cGy cada una en la región supraclavicular y axilar izquierda.
Después de tres semanas tras finalizar el tratamiento radioterápico se la remitió al Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, con el diagnóstico de periartritis escápulo-humeral izquierda.
En la exploración presentaba hipersensibilidad a la palpación en los músculos supra e infraespinosos y fibras medias de deltoides; balance articular (BA): flexión 50.º, ABD: 45.º, retropulsión: 10.º; rotación interna: 10.º y rotación externa 0.º
La radiografía de hombro no mostró alteraciones valorables.
La RMN de hombro evidenció un severo edema muscular uniforme, con hiperintensidad en T2 que afectaba a vientres musculares de supraespinoso e infraespinoso, con extensión perifascial compatible con miositis postradioterapia, sin afectación articular y con manguito rotador íntegro (fig. 2).

Fig. 2.—Resonancia magnética nuclear de hombro que muestra severo edema muscular uniforme, hiperintenso en T2, afectando los músculos supra e infraespinoso, compatible con miositis postradioterapia.

La electromiografía (EMG) puso de manifiesto potenciales de unidad motora de baja amplitud en los músculos explorados.
En la analítica destacaba CPK: 334 mU/ml (0-195) y velocidad de sedimentación globular (VSG) 32 mm (0-20).
Se inició tratamiento con prednisona 30 mg/24 horas vía oral en pauta descendente durante 10 días, tramadol 100 mg/12 horas y paracetamol 1 g/6 horas por vía oral, e inmediatamente comenzó el tratamiento rehabilitador diario con cinesiterapia pasiva, activo-asisti-da y estiramientos capsulares, con aplicacion de hot-pack previo, así como una pauta de ejercicios pendulares, autopasivos y autoasistidos para realizar en su domicilio (se restringe la aplicación de electroterapia analgésica por el antecedente tumoral). Posteriormente se añadieron ejercicios de potenciación, propiocepción y re-forzamiento muscular. El programa de tratamiento en el gimnasio se prolongó durante 24 semanas, alcanzando BA normal y balance muscular funcional (4 + /5), pasando a realizar un programa dirigido de ejercicios domiciliarios y revisiones mensuales en consultas externas de Medicina Física y Rehabilitación.
DISCUSIÓNAunque la lesión muscular inducida por radioterapia se ha observado en estudios experimentales en animales, el fenómeno de miositis postradioterapia es un proceso escasamente descrito en la literatura. El músculo esquelético se ha considerado relativamente resistente a las lesiones inducidas por radiación, y en pocas ocasiones se describe el daño inducido por radioterapia convencional externa. El proceso está relacionado con mayores dosis totales y por fracción, y en menor medida con el tiempo total de tratamiento^1,2.
La hipótesis patogénica atribuye el proceso a la lesión vascular que induce la radiación, con la consecuente isquemia e inflamación que acompaña al daño vascular. La radiación afecta inicialmente a las pequeñas arterias, arteriolas y capilares. Las células endoteliales son los elementos más radiosensibles y responden con necrosis aguda, seguida de proliferación de la íntima y depósito de colágeno. La isquemia e inflamación desencadenan una reacción inespecífica de reparación tisular que resulta en una marcada alteración de las fibras musculares. La fibrosis traduce los intentos de reparación del daño vascular inicial y es generalmente irreversible, pudiendo derivar en dolor crónico, deformidad y restricción del balance articular sin el tratamiento adecuado^2,3.
La radiología convencional no suele mostrar alteraciones y la RMN se ha mostrado como la herramienta más sensible para detectar las alteraciones en el músculo esquelético, determinar la extensión del daño muscular y evaluar en el tiempo la respuesta al tratamiento. Se manifiesta con cambios característicos en la RMN en fase aguda, con edema e inflamación, y en fase crónica con áreas de atrofia muscular y fibrosis que pueden sobrepasar los campos de irradiación ^3-5.
La CPK puede elevarse en las miositis postradioterapia agudas o subagudas, lo que ayuda al diagnóstico y a monitorizar la respuesta al tratamiento.
El inicio de los síntomas se demora entre tres semanas y 5 meses después de la exposición (en el caso descrito tres semanas tras finalizar el tratamiento). En el diagnóstico diferencial deben incluirse procesos tales como infiltración o recidiva tumoral, lesiones musculares postquirúrgicas, procesos infecciosos y otras alteraciones articulares (capsulitis, roturas tendinosas o musculares, entre otros) ^4-7.
En la literatura revisada no hemos encontrado ninguna pauta de tratamiento específica para los casos de miositis secundaria a radioterapia, extrapolándose el uso de corticoides a su utilidad en otras patologías relacionadas con procesos inflamatorios asociados al tratamiento radioterápico, como la neumonitis postirradiación^1,2. En el caso descrito la paciente respondió favorablemente a dicho tratamiento.
En referencia al tratamiento rehabilitador, los diferentes autores resaltan la importancia de su aplicación e inicio precoz, con actuaciones terapéuticas que van dirigidas a disminuir el proceso inflamatorio, controlar el dolor, mantener el rango articular y la función. Con este tratamiento el proceso se resuelve o estabiliza generalmente entre los 7 y los 36 meses, aunque pueden observarse lesiones musculares residuales después de más de 4 años en pacientes tratados con neutrones^1,8,9.
En conclusión, el tratamiento corticoideo oral, el manejo adecuado del dolor y el inicio precoz del tratamiento rehabilitador son las tres herramientas fundamentales que permiten reducir las posibilidades de discapacidad en la miositis postradioterapia.

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Medline

Camptocormia y síndrome de cabeza caída

Camptocormia and Dropped Head Syndrome

M.C. Muñoz Royo ^a, M. Cerdá Plubins ^a, J.J. Aguilar Naranjo <sup>b

a</sup> Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Pius Hospital de Valls. Valls. Tarragona. España.
^b Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario Juan XXIII. Universidad Rovira i Virgili. Tarragona. España.

Palabras Clave

camptocormia, bent spine syndrome, síndrome de cabeza caída

Keywords

camptocormia, bent spine syndrome, dropped head syndrome.

Resumen

El término camptocormia incluye aquel trastorno caracterizado por una excesiva flexión anterior del tronco que se mantiene en bipedestación y durante la marcha, y cuyo rasgo fundamental es la reductibilidad en decúbito supino. En algunas ocasiones se asocia al síndrome de cabeza caída odropped head syndrome, en la que se encuentra una inclinación hacia delante de la cabeza por debilidad de la musculatura posterior del cuello.
Objetivos. Actualizar los conocimientos etiopatogénicos sobre las posturas anómalas en flexión de tronco y cuello, así como evaluar los tratamientos médicos y rehabilitadotes descritos en la literatura.
Estrategia de búsqueda. Se ha realizado una revisión de los artículos publicados desde el año 1996 hasta marzo de 2009 obtenidos mediante una búsqueda realizada en Google y PubMed. Se incluyeron los artículos en español, inglés y francés.
Selección de estudios. Se seleccionaron los estudios que hacían referencia a la etiología, patogenia, clasificación y tratamiento médico y rehabilitador a partir del análisis del resumen de los artículos, siendo finalmente incluidos en la bibliografía veinte artículos.

Abstract

The term camptocormia includes a disorder characterized by an excessive anterior trunk flexion sustained while standing and walking, whose key feature is the reductibility in the supine position. It is sometimes associated with head drop syndrome or dropped head syndrome, in which there is a forward tilt of the head produced by weakness of the posterior neck muscles.
Objectives. To update an understanding on etiopathogenic abnormal postures in trunk and neck flexions, as well as evaluating medical and rehabilitation treatments described in the literature.
Search strategy. We have reviewed articles published from the year 1996 to March 2009 obtained through searchs on PubMed and Google. We have included articles published in Spanish, English and French.
Study selection. We have selected studies related to etiology, pathogenesis, classification and medical and rehabilitation treatments from analysis of the summary of the articles; twenty articles were finally included in the bibliography.

Artículo

INTRODUCCIÓNLa camptocormia, término que procede del griego “camptos” que significa curva y “kormos” tronco, es el trastorno caracterizado por una flexión anterior involuntaria de la columna toracolumbar que se mantiene en bipedestación y durante la marcha, y que se corrige completamente en decúbito supino.
La primera descripción corresponde a Brodie en 1818^1,2, quien la asoció a un proceso destructivo vertebral y reacción histérica. Posteriormente fue descrita como una reacción de conversión al estrés del combate en soldados durante la Primera y Segunda Guerra Mundial. Souques y Rosanoff-Saloff (1915) proponen el término camptocormia y sugieren la galvanización o faradización de la columna dorsolumbar, infiltraciones anestésicas, corsés y psicoterapia como tratamiento. Karras (1996) propuso diferenciar camptocormia y cormoptosis, siendo la camptocormia el trastorno con base orgánica y la cormoptosis el cuadro clínico descrito en sujetos jóvenes que cursa con dolor lumbar y cifosis de etiología psiquiátrica.
Aunque la etiología psicógena fue la atribuida en los primeros casos, posteriormente el mayor número corresponde a trastornos neuromusculares y extrapiramidales.
En la literatura, las denominaciones para este cuadro clínico son variadas: cifosis reductible, procliniorraquidia, camptoespasmo, cifosis toracolumbar del adulto mayor, miopatía paravertebral de revelación tardía y el término inglés bent spine syndrome; aunque el más utilizado por todos los autores sigue siendo el de camptocormia.
ETIOLOGÍA Y CLÍNICALa camptocormia es una rara enfermedad, cuya etiología es muy variable (tabla 1)^1,2, siendo la enfermedad de Parkinson (EP) ^1,3,4 la asociación que con mayor frecuencia ha sido descrita en la literatura. De hecho, la camptocormia es más un síndrome que una entidad clínica única.

TABLA 1. Etiología posible de la camptocormia

El cuadro clínico más frecuente corresponde a una mujer (relación 4:1), mayor de 50 años, diagnosticada de EP de larga evolución², grado moderado-severo según las clasificaciones de laUnified Parkinson Disease Rating Scale (UPDS) y la escala de Hoehn y Yahr, con una evolución progresiva y limitación importante para las actividades diarias.
El principal síntoma es la flexión toracolumbar, entre 45° y 90° ^1,4, que aumenta con la fatiga y otras circunstancias, y cuya principal característica es la reductibilidad de la postura anormal en decúbito supino. En ocasiones se acompaña de hiperextensión cervical, marcha antropoide y maniobras compensatorias como la presión de las manos sobre los muslos. También se describe dolor lumbar, al inicio del cuadro y habitualmente de forma transitoria ^3,5 tanto en las formas psiquiátricas como en las miopáticas.
Antes de llegar al diagnóstico de la forma idiopática debe descartarse por completo todo síndrome neurológico asociado. El balance biológico es habitualmente normal, en particular el nivel de enzimas musculares⁶.
La afectación de los músculos paravertebrales, fundamentalmente extensores de la columna con una importante función en la estática del tronco, deben estudiarse mediante electromiograma (EMG), tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética nuclear (RMN) y biopsia muscular.
El examen electrofisiológico debe ser cuidadoso, basado en el análisis de los potenciales de unidad motora. Dado que los músculos paravertebrales están inervados por las ramas posteriores de los nervios raquídeos, el EMG sirve para identificar una eventual lesión de la raíz proximal en la bifurcación de las ramas anteriores y posteriores. Sin embargo, los resultados obtenidos en el EMG son variables ^3,6 y así como en muchos de ellos no se revela actividad en los músculos espinales, en reposo o durante el esfuerzo, en otros, se describe una afectación miopática severa, crónica y simétrica de la musculatura paravertebral y, por último, también han sido descritos trazados neurógenos.
Entre las pruebas de imagen es necesario realizar un escáner muscular ^1,3,6, en el que destacará una aponeurosis indemne, aunque un interior hipodenso o con amplias zonas de hipodensidad más o menos simétricas.
La RMN es de gran utilidad, ya que nos ayuda a descartar trastornos locales, como una espondilodiscitis o una compresión de estructuras nerviosas, y en general muestran una completa degeneración grasa^2,6 de los músculos espinales erectores de la columna lumbar.
Por último, la biopsia de los músculos paravertebrales es el examen de elección si se sospecha una miopatía, aunque plantea dificultades técnicas. Se puede hacer por punción-biopsia guiada por TAC o biopsia quirúrgica², siendo los resultados obtenidos muy variables^1,3,4: degeneración grasa, atrofia sin signos inflamatorios, miopatía nemalínica o focos miopáticos marginales.
TRATAMIENTOLos tratamientos descritos en la literatura médica son variables y, en general, frustrantes por los malos resultados obtenidos.
En los casos asociados a EP, el tratamiento con levodopa no obtiene resultados satisfactorios ^1,2,4. Otros abordajes terapéuticos que pueden considerarse son: ciclos de esteroides, anticolinérgicos, amantadina, agonistas dopaminérgicos, relajantes musculares e incluso inyecciones con baclofen, pero sin evidente respuesta a ninguno de ellos ¹.
Otra posibilidad incluye la inyección de toxina botulínica tipo A en los rectos abdominales con buenos resultados, ya que se propone en los casos en los que existe una contracción palpable de estos músculos, siendo por tanto una medida segura y eficaz¹. Otros autores realizan inyecciones guiadas por ultrasonido en las porciones profundas del iliopsoas, siendo un tratamiento ineficaz para la camptocormia en el que además, en altas dosis, se describe debilidad en la flexión de cadera en todos los pacientes ^7,8.
En pacientes con EP, la estimulación cerebral profunda es una posibilidad terapéutica descrita con resultados variables según los diferentes autores ^1,9.
De Sèze et al¹⁰ han desarrollado una nueva ortesis para el tratamiento de la camptocormia que, combinada con fisioterapia, les permite obtener resultados excelentes. La ortesis llamada thoraco-pelvic anterior distration (TPAD) está compuesta por dos cinturones, uno pélvico y otro torácico, unidos por una barra anterior de distracción, de manera que en posición de bipedestación el peso del tronco es soportado por la pelvis. El paciente puede ajustar la longitud de la barra anterior según las necesidades de las actividades a realizar.
En la bibliografía revisada, la mayoría de los autores proponen como tratamiento la fisioterapia, sin que ninguno de ellos haga referencia a tipo, frecuencia, duración ni resultados.
DISCUSIÓNAunque existen abundantes datos clínicos, hay una escasez de indicios fisiológicos para explicar la patogénesis de esta enigmática sintomatología. Dada la mayor frecuencia de casos en los que existe una asociación de EP y camptocormia, la mayoría de los estudios se han centrado en esta patología.
Actualmente, existen dos escuelas que explican los mecanismos de desarrollo de la camptocormia. Por un lado, se sugiere que la camptocormia en la EP tiene un origen central^1,4,11, que es una distonía de acción focal en la columna por desórdenes del núcleo estriado y sus proyecciones al tracto reticuloespinal, o el tálamo, donde el tronco está marcadamente representado. Sostienen esta teoría los hallazgos electromiográficos de estas descargas distónicas de los músculos paraespinales y unos pocos casos de pacientes en los que la inclinación de la columna fue resuelta después de la estimulación cerebral profunda del pálido o núcleo subtalámico ¹.
Siguiendo con esta hipótesis de origen central, Bonneville et al¹² han medido en las imágenes tridimensionales de RMN los volúmenes cerebrales, núcleo estriado y las secciones medias, concluyendo que, por los resultados obtenidos, la EP con camptocormia representa una forma selectiva de EP en la que existiría una disfunción cerebral específica.
La otra teoría conecta la camptocormia con mecanismos periféricos¹¹, en particular la miopatía de los músculos antigravitacionales, asociados con la extensión del tronco. Esto se sustenta por los hallazgos de la hipodensidad en la TAC, los cambios miopáticos en la biopsia y en el electromiograma de los músculos paraespinales, y alguna mejoría con los tratamientos esteroideos.
La conclusión de estos estudios es que ambos conceptos no son, necesariamente, contradictorios, e incluso pueden estar asociados, como una atrofia de los músculos paraespinales que puede ser secundaria a una distonía primaria de la columna ¹¹.
SÍNDROME DE CABEZA CAÍDAEl término de síndrome de cabeza caída (SCC) (dropped head syndrome) descrito por Suárez y Kelly^13-15 está caracterizado por una severa debilidad de los músculos extensores del cuello. Clínicamente son pacientes que presentan una importante flexión cervical, con imposibilidad para levantar la cabeza, pudiendo llegar a una deformidad completa con la barbilla apoyada en el pecho, lo que se conoce como chin-on-chest deformity, siendo el paciente incapaz de mantener la mirada recta tanto de pie como sentado. Ocasiona una importante dificultad para comer y para deglutir por la posición de la cabeza, pero también para caminar, al no poder mirar al frente y, además, un perjuicio estético. Esta deformidad se puede corregir con una extensión pasiva cervical.
En el SCC se pueden diferenciar dos cuadros clínicos. Por un lado está el SCC aislado o miopatía aislada de los extensores del cuello. Este término fue propuesto por Katz y presenta un curso más benigno, en ausencia de enfermedad neuromuscular generalizada. El diagnóstico se realiza por exclusión. Por otro lado se describe el SCC plus, en el que hay una debilidad más extensa que afecta, además de la cabeza, a los músculos periescapulares y torácicos ¹⁶.
El SCC se puede presentar asociado a multitud de causas neuromusculares de pronóstico variable (tabla 2)¹⁷ que hay que descartar, o como síndrome aislado idiopático de curso más benigno y no progresivo^17,18.

TABLA 2. Enfermedades asociadas a SCC

Algunos autores han sugerido como causa un mecanismo de estiramiento de los músculos extensores del cuello por las posturas hipercifóticas del anciano, junto a una pérdida del tejido conectivo elástico¹³. Al aumentar el ángulo de cifosis torácica, el peso de la cabeza sobre la columna cambia el centro de gravedad que se hace anterior al axis. Con la cabeza más flexionada el brazo de palanca actúa en la columna cervical suponiendo un mayor estrés sobre los extensores del cuello, y en bipedestación los músculos posteriores sobreestirados no pueden generar suficiente tensión para elevar la cabeza¹⁷.
Ligeramente más frecuente en mujeres 3:2 ¹⁸, con edad media de presentación elevada y de inicio subagudo. En todos los pacientes hay que explorar la movilidad cervical, que debe estar conservada en los casos idiopáticos, o puede estar alterada cuando va asociada a enfermedades extrapiramidales, por aumento del tono de los músculos flexores del cuello.
A pesar de que algunos autores encuentran en algún caso elevaciones de las creatinfosfocinasas (CPK) ¹³, en general las pruebas biológicas son normales¹⁷.
Los estudios electrofisiológicos muestran cambios miopáticos o bien miopáticos y neurogénicos en los músculos paraespinales estudiados y, en los casos idiopáticos, es remarcable el incremento de actividad espontánea, fibrilaciones y ondas positivas. Los potenciales de unidad motora, en muchos casos, son descritos de corta duración y baja amplitud con reclutamiento precoz^16,19. La interpretación debe hacerse cautelosamente porque, en individuos sanos, los potenciales de unidad motora para estos músculos son también generalmente pequeños ¹⁸.
La biopsia de los músculos paraespinales es inespecífica, con cambios variables como fibrosis, variabilidad en el tamaño de las fibras, desorden miofibrilar, degeneración, regeneración y necrosis^16,18.
No de mucha utilidad son las radiografías, que únicamente sirven para confirmar la postura en flexión y la cifosis torácica de la mayoría de los casos o la RMN para descartar una compresión del cordón cervical. Katz et al¹³ encuentran cambios similares al edema y atrofia en los músculos extensores del cuello.
No parece haber buenos resultados con los tratamientos médicos hasta ahora empleados. Sin embargo, según Rose et al¹⁶, con el tratamiento combinado con corticoides más azatioprina durante largos períodos de tiempo (18 meses) se obtiene una mejoría importante.
En general, todos los autores recomiendan un tratamiento de fisioterapia consistente en un programa de fortalecimiento de la musculatura extensora cervical y del tronco, así como terapia ocupacional adaptando un sillón reclinable para poder mantener la mirada recta durante la sedestación en el domicilio.
Para corregir la posición de la cabeza, puede usarse un collarín cervical rígido que ayuda a mantener el contacto ocular y facilita la alimentación. Sin embargo, es mal tolerado por los prolongados períodos de utilización, el calor y las posibles lesiones por presión en la barbilla. Además, los collarines solamente extienden el cuello en unos grados limitados, especialmente si el paciente tiene una cifosis torácica severa.
Recientemente Fast y Thomas²⁰ han desarrollado una ortesis llamada baseball cap orthosis, para casos en estadio inicial, que consiste en dos bandas sujetas por velcro, una por debajo del nivel de la caja torácica y otra perpendicular hasta la cabeza que se sujeta a la parte posterior de una gorra de béisbol, manteniendo la extensión. Los autores lo han utilizado en dos casos con buen resultado, ya que según refieren es un sistema fácil de confeccionar, barato y bien tolerado.
En cuanto a la corrección quirúrgica, la fusión puede hacerse subaxial o bien suboccipital¹⁷. La fusión subaxial, de C2 a T2 tiene la ventaja de mantener alguna rotación y flexoextensión de los niveles cervicales superiores, pero tiene el riesgo de subluxación por encima de la fusión. La fusión suboccipital, de occipucio a T2, evita el riesgo de subluxación a cambio del coste de la pérdida de movilidad del cuello. La pérdida de movilidad posfusión impide al paciente mayor ver el suelo y, por tanto, incrementa el riesgo de caída, de forma que un cuello rígido puede ser un problema tan grave como la deformidad original.
CONCLUSIONESAmbas entidades se presentan, en general, en personas mayores de sesenta años, en las que existe una flexión anterior del tronco, en el caso de la camptocormia, y de la columna cervical en el head drop syndrome, y que se puede corregir en ambos casos de forma pasiva. Por tanto, las similitudes entre ambos trastornos podrían sugerir un proceso fisiopatológico similar que afectará a los músculos paraespinales de diferentes partes de la columna cervical.
El estudio que se debe realizar, tanto en la camptocormia como en el SCC, debe incluir: examen físico, analítica incluyendo creatincinasa (CK), pruebas tiroideas y acetilcolina, EMG, TAC, RMN y biopsia en el caso de la camptocormia; siendo el diagnóstico de exclusión para determinar si es idiopático o si forma parte del contexto de una enfermedad neuromuscular.
Los tratamientos médicos son, en general, ineficaces, siendo necesario el tratamiento con ortesis acompañado de terapia física y ocupacional de forma precoz para intentar minimizar la evolución y las complicaciones.
Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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Hipercifosis osteoporótica

Osteoporotic Hyperkyphosis

M.E. Martínez Rodríguez ^a, A. Ferrero Méndez ^a, L. Jiménez Cosmes <sup>a

a</sup> Servicio de Rehabilitación y Medicina Física. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.

Palabras Clave

hipercifosis, osteoporosis

Keywords

kyphosis, osteoporosis

Resumen

La cifosis o hipercifosis osteoporótica (CO) es una deformidad por exceso en el sentido antero-posterior de la columna, provocada por aplastamientos de los cuerpos vertebrales debido a la enfermedad osteoporótica (EO). Puede producir pérdida de talla, dolor de espalda, disminución de la calidad de vida y discapacidad. También puede causar disminución de la función pulmonar, sintomatología digestiva y alteración del equilibrio y la marcha. Un pequeño porcentaje se complica con una alteración neurológica. La radiología simple en proyección lateral confirma el diagnóstico de la deformidad en la cifosis.
El tratamiento y manejo de estos pacientes va a contemplar varios aspectos: el tratamiento de la deformidad (ejercicios, ortesis), tratamiento del dolor si existe, tratamiento de la osteoporosis (enfermedad de base), educación, ergoterapia y actuación sobre los factores de riesgo.

Abstract

The term kyphosis is used to describe the spinal curve that results in an abnormally rounded back. Patients with greater degrees of kyphosis are likely to have other manifestations of spinal osteoporosis such as height loss, disability, decrease in quality of life, thoracic fractures and to suffer back pain. Thoracic spinal deformation may lead to impaired pulmonary function, participate in the increased frequency of gastroesophageal reflux disease and may increase difficulty in gate and balance in patients with osteoporosis. A small percentage of patients experiencing a neurologic deficit.
Radiography is the most helpful tool in making the diagnosis of kyphosis. Lateral radiographs of the thoracic spine were captured. Treatment consists of dietary and lifestyle changes, physical activity, orthopedic treatment (bracing) along with pharmacologic intervention.

Artículo

INTRODUCCIÓNLa cifosis osteoporótica (CO) es una deformidad por exceso en el sentido anteroposterior de la columna provocado por aplastamientos de los cuerpos vertebrales debido a la enfermedad osteoporótica (EO). Las fracturas vertebrales osteoporóticas (FVO) frecuentemente pueden expresarse asociadas a una pérdida de talla y aspecto redondeado del dorso. Los aplastamientos vertebrales modifican las curvas de la columna originando deformidades en la misma, siendo las más frecuentes la hipercifosis torácica e hiperlordosis lumbar¹ y, en menor grado, escoliosis. Otras veces, los aplastamientos anteriores de las vértebras lumbares producen un borramiento o reducción de la lordosis lumbar provocando un adelantamiento o inclinación del tronco del paciente hacia adelante y una disminución del equilibrio, necesitando la ayuda de un bastón. Puede llegar a ser una enfermedad discapacitante que altera y dificulta las actividades de la vida cotidiana ^2,3. Produce dolor de espalda crónico, pérdida de apetito, trastornos del sueño, a veces disminución de la función respiratoria y llega a perturbar la vida. Afecta a ambos sexos pero con más frecuencia a las mujeres.
MECANISMOEl mecanismo de FVO es la compresión. La mayor cantidad de tejido esponjoso en los cuerpos vertebrales los hace más vulnerables a las fuerzas compresivas y a los movimientos que el hueso cortical. Las FVO pueden producirse por traumatismos de escasa energía al realizar maniobras tan simples como la inclinación anterior, movimientos en torsión y estornudo. Pueden aparecer sin ningún traumatismo o acontecimiento, espontáneas, o ante gestos y traumatismos moderados o banales (resbalón, choque ligero, esfuerzo mínimo, falso movimiento). Sólo una cuarta parte son producidas por caídas (traumatismos menores, caídas desde la posición de pie). En las cifosis de las personas mayores intervienen, además de los aplastamientos vertebrales por la EO, discopatías degenerativas múltiples (envejecimiento de los discos) y una disminución de la fuerza de los músculos extensores. Es suficiente una sola FVO para que se produzca deformidad, acortando la columna, proyectándola hacia delante y alterando la alineación vertebral. Cada fractura suplementaria aumenta la deformidad vertebral. Es decir, cuando el aplastamiento vertebral es muy pronunciado o afecta a varias vértebras, la espalda se cifosa y los dolores pueden persistir a pesar de la consolidación de la fractura⁴.
DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de CO es clínico. El examen del paciente muestra la deformidad en la espalda, en el sentido anteroposterior, con la gibosidad en el vértice. La radiología simple en proyección lateral confirma el diagnóstico de la deformidad en cifosis, con el número y grado de vértebras fracturadas o aplastadas. La cuestión es saber si el aplastamiento es debido a una osteoporosis banal o a un tumor. Para el diagnóstico diferencial habrá que orientar las exploraciones correspondientes según los datos clínicos (exámenes de sangre, resonancia magnética nuclear [RMN], etc.). Las FVO se producen con más frecuencia en la charnela toracolumbar, con un aspecto cuneiforme en la región torácica y bicóncava en la lumbar. No hay aplastamientos osteoporóticos a nivel cervical, y son excepcionales por encima de T5, siendo en estos casos sospechosos de otras patologías más importantes. Para juzgar la morfología de la columna vertebral son útiles las radiografías de la columna dorsal y lumbar (postero-anterior y de perfil). Las proyecciones laterales son generalmente suficientes para los exámenes de control. En las personas adultas, además del diagnóstico de la fractura vertebral que condiciona la deformidad vertebral y la valoración radiológica de la alteración de la estática^5,6, debemos hacer el diagnóstico del dolor. El dolor puede estar relacionado con los frecuentes estados degenerativos de la columna (discopatías, artrosis de las articulaciones posteriores, apreciación de listesis), secuelas de enfermedad de Scheuermann, así como a la formación de estenosis de canal, y podemos encontrar todos estos procesos asociados.
SINTOMATOLOGÍASegún reveló el estudio “Cómo afectan los temas de salud a las mujeres de hoy en día mayores de 50 años”, elaborado por la Fundación Internacional de Osteoporosis (IOF) y el Instituto Europeo de Salud de la Mujer (EIWH), el 39 % de las mujeres españolas afirma que tener la espalda encorvada, una de las consecuencias de la osteoporosis, es el cambio en su aspecto que más les preocuparía. Los aplastamientos o FVO provocan ese encorvamiento de la columna, que antiguamente recibía el nombre de “joroba de la viuda”, que puede comprimir los órganos internos y afectar la respiración, la nutrición y la digestión. Repercusión clínica:
DolorEn la mayoría de los casos la CO es asintomática, es decir, muchos aplastamientos y sus correspondientes deformidades se producen sin grandes dolores y pasan desapercibidos. Otros se manifiestan por dolores que son confundidos con dolores comunes de espalda a los que no se les practica estudios radiológicos. Otras veces se manifiestan en su fase aguda por dolor intenso a nivel de la espalda, de localización dorsal o lumbar, en relación con los aplastamientos vertebrales después de una caída desde la posición de pie o al hacer un esfuerzo (manejar una carga). Impiden al enfermo hacer cualquier tipo de movimiento durante varias semanas. Se trata de un dolor de ritmo mecánico, netamente aliviado por el decúbito y que se agrava por la menor movilización⁷. La impotencia funcional puede ser severa. El dolor cede habitualmente después de una o dos semanas de tratamiento analgésico y reposo, que puede ir desde el reposo absoluto en decúbito a un reposo de la región afectada mediante una ortesis. Estas FVO pueden acompañarse de trastornos del tránsito intestinal. El estado general del paciente está conservado y el examen neurológico es normal.
En la CO el dolor agudo tiene tendencia a pararse con el tiempo, pero es frecuente que se cronifique ⁸. La vértebra afectada mantiene su forma aplastada y esto repercute sobre los músculos, tendones, ligamentos y nervios que la rodean (segmento móvil). El dolor crónico puede estar ligado a microfracturas de los cuerpos vertebrales, o ser el resultado de la modificación de los tejidos blandos que rodean a la fractura y de las curvaturas de la columna vertebral, los conocidos trastornos de la estática, hipercifosis torácica e hiperlordosis lumbar. La cifosis provoca tensiones musculares y tracciones de los ligamentos que contribuyen al desarrollo de las algias vertebrales crónicas. El dolor también puede ser atribuible a contracturas de los músculos paravertebrales y a la artrosis en la región de la fractura. Se instaura un dolor crónico causante de tensión, rigidez, debilidad o contracturas musculares que perduran en el tiempo perjudicando las actividades de la vida diaria⁹. Algunos pacientes con desequilibrios anteriores del tronco se quejan de dolores costo-ilíacos por el choque de las últimas costillas con las alas ilíacas. El dolor osteoporótico, como toda afectación musculoesquelética o neuromuscular, influye desfavorablemente sobre el equilibrio y la movilidad. Asimismo, la reducción de la actividad conlleva a su alrededor un debilitamiento de los músculos y aumenta el riesgo de las caídas.
Pérdida de tallaLa pérdida de talla, más o menos importante, es la traducción de los aplastamientos osteoporóticos múltiples y del aumento de la deformidad. La talla media puede alcanzar de 5 a 10 cm de diferencia con respecto a la talla máxima alcanzada. Hay que diferenciarla de la pérdida de altura debida a la edad, producida por la degeneración de los discos intervertebrales. Ciertos estudios han concluido que la pérdida de altura es un indicador válido cuando excede de los 4 cm¹⁰.
Alteraciones respiratoriasEs posible que la CO provoque una alteración torácica que puede ocasionar insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo. Las FVO en su fase aguda pueden limitar la capacidad respiratoria debido al dolor y su repercusión en la movilidad costal^11,12.
Alteraciones neurológicasLos aplastamientos vertebrales y la CO no se complican más que, excepcionalmente, con una afectación neurológica. Sin embargo, en algunos pacientes se han constatado a veces signos neurológicos. Entre los mecanismos lesionales pueden intervenir tanto la compresión directa como la isquemia por lesión de las arterias medulares. Las manifestaciones clínicas aparecen retrasadas con relación al dolor y traducen una afectación radicular y de la médula espinal, de forma progresiva, comenzando con manifestaciones de parestesias u hormigueos en los miembros inferiores y dolores similares a la ciática relacionados con la vértebra deformada. La incidencia de esta complicación es escasa, representa menos del 1 % de los pacientes con FVO y cifosis ¹³.
Manifestaciones digestivasAlgunos pacientes se quejan de pirosis retroesternal por reflujo gastroesofágico, sensación de plenitud o saciedad, pesadez y molestias abdominales. Son consecuencia de una compresión del abdomen y la disminución del espacio intraabdominal por la pérdida de talla con aproximación o contacto de las costillas y la pelvis. Estos pacientes también tienen tendencia al estreñimiento por la inmovilidad y la toma de analgésicos¹⁴.
Alteración del equilibrioEl cambio de la postura y las formas de compensación de la deformidad y el dolor puede afectar la forma de marchar, e influir desfavorablemente sobre el desequilibrio y la movilidad. Asimismo, la reducción de la actividad conlleva un debilitamiento de los músculos y aumenta el riesgo de las caídas.
OtrasReducción de la capacidad para cuidar de sí mismos o de efectuar actividades profesionales o de la vida diaria, reducción de los días de actividad y aumento de los días de encamamiento, reducción de la calidad de vida, sentimiento de aislamiento y de tristeza, riesgo aumentado de fracturas ulteriores y aumento del riesgo de muerte^15-17.
Examen físicoEl examen físico determina la presencia de cifosis torácica o pérdida de lordosis lumbar (especialmente si existen múltiples fracturas), joroba y/o pérdida de altura corporal. Recoge la repercusión sobre el equilibrio, movilidad, fuerza, zonas dolorosas, etc. necesario para seguir la evolución del paciente y para aplicar las diversas medidas terapéuticas.
TRATAMIENTOLas medidas a adoptar guardan relación con las alteraciones clínicas y funcionales de la deformidad y con el grado de discapacidad. Sobre los medios a utilizar contamos con medios farmacológicos, ortopédico-rehabilitadores o físicos (corsés, fisioterapia), quirúrgicos, educación sanitaria y cuidados generales de enfermería⁸.
El tratamiento y manejo de estos pacientes va a contemplar varios aspectos: el tratamiento de la deformidad (ejercicios, ortesis), tratamiento del dolor (si existe), tratamiento de la EO de base, educación, ergoterapia y actuación sobre los factores de riesgo. Es importante la prevención de nuevas fracturas.
Tratamiento de la cifosis osteoporóticaPara el control de la deformidad vertebral utilizaremos los ejercicios en extensión y las ortesis.
Ejercicio físicoEl ejercicio físico es fundamental tanto en la prevención como en el tratamiento de la CO. Para prevenir la CO se les evalúa y enseña las posturas adecuadas, la prescripción de ejercicios de reforzamiento de los músculos extensores vertebrales, así como los estiramientos de los músculos pectorales. Son conocidos los trabajos de Sinaki sobre la importancia y eficacia del fortalecimiento de la musculatura extensora en la prevención y reducción del número de FVO ^18-22.
CorsésLos corsés son el medio más común para tratar una CO. La acción de los corsés desde el punto de vista biomecánico es múltiple: actúan contra el colapso -vertebral y las consecuencias sobre la estática (cifosis, escoliosis, alteraciones de la lordosis lumbar). La selección o elección del tipo de corsé (lumbar, toraco-lumbar, rígido o semirrígido) está condicionado por varios factores como la localización del vértice de la cifosis, la edad y la morfología del paciente, la patología acompañante, el estado de la piel, etc. En las cifosis torácicas y de la charnela toracolumbar generalmente se prescriben corsés con apoyo en tres puntos (esternal, pubis y espalda) que deben intentar conservar la lordosis lumbar. Las ortesis vertebrales son soportes físicos que en su función de descarga ayudan también a reducir el dolor. No se ha demostrado que los corsés produzcan atrofia de la musculatura, ya que los músculos trabajan bajo el corsé ²³. En el año 2004 Pfeifer et al presentaron un estudio aleatorizado sobre los efectos de una ortesis vertebral en pacientes con CO mayor de 60° y demostraron un incremento de la fuerza muscular y una mejora en la postura de los pacientes con FVO. Asimismo, el grupo de pacientes estudiados presentaba una mejoría de la calidad de vida, reducción del dolor, disminución de las limitaciones en las actividades cotidianas y aumento del bienestar. Concluyen que el uso de una ortesis representaba un tratamiento eficaz no farmacológico de las FVO. Se trata de una ortesis ligera de metal a lo largo de la columna (450 g) que se puede moldear en frío. Presenta una almohadilla abdominal y un sistema de tirantes que permite adaptar la ortesis a cada individuo ²⁴. Kaplan et al han combinado un programa de ejercicios en extensión con un peso debajo de las escápulas (750 g), tipo mochila, denominada “ortesis de entrenamiento postural” con buenos resultados para el dolor, mejora del equilibrio y control de la cifosis ²⁵.
Tratamiento del dolorLas medidas de fisioterapia que se utilizan para aliviar el dolor osteoarticular común de espalda son igualmente válidas en el dolor de las FVO. La apli cación de calor o de frío alivia eficazmente el dolor. Las compresas u otros elementos refrigerantes alivian el edema, la inflamación y atenúan la sensación dolorosa. La masoterapia superficial (no la profunda) contribuye a relajar y aliviar la contractura muscular y a estimular el aporte sanguíneo local. La neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS) reduce el consumo de analgésicos. Las curas termales, la talasoterapia y la parafango-terapia pueden ser beneficiosas para mejorar el estado físico después de un aplastamiento doloroso que ha provocado una inmovilización prolongada o para aliviar los dolores secuelares de aplastamientos antiguos. Las guías clínicas sobre el dolor en la osteoporosis no indican nada especial sobre los procedimientos físicos a utilizar (calor superficial, crioterapia, TENS, interferenciales, microonda, onda corta, láser, ultrasonido, magnetoterapia, terapia manual) ^26-28. No hay ningún ensayo con grupo control en osteoporosis. La utilización pertinente de los procedimientos físicos se apoya sólo en la opinión de expertos. Los más utilizados son la electroterapia, la terapia manual, el ultrasonido y el láser²⁹. La termoterapia superficial y el TENS son las alternativas más recomendables por no precisar el desplazamiento a un centro sanitario y carecer prácticamente de efectos secundarios. Estos tratamientos deben asociar medicación analgésica y/o antiinflamatoria para mejor control del dolor.
Si a pesar de todo el dolor persiste, en los últimos años se están utilizando las técnicas de la vertebroplastia y cifoplastia que consiste en la introducción en la vértebra fracturada de varios centímetros de polimetilmetacrilato por vía transpedicular. En la cifoplastia se introduce un balón hinchable transpedicular hasta la fractura para expandirla y posteriormente meter polimetilmetacrilato. Otro objetivo es recomponer la altura perdida del cuerpo vertebral con la intención de reducir la CO. La ausencia de estudios comparativos aleatorizados entre el tratamiento conservador y las técnicas de cementación vertebral, y entre cifoplastia y vertebroplastia, provoca escepticismo en algunos medios y hace que este tipo de técnica e indicaciones varíen considerablemente entre autores y centros ^30,31.
PREVENCIÓNLos aspectos preventivos de la CO se basan en el tratamiento de la enfermedad de base (la osteoporosis), el ejercicio y las medidas de higiene vertebral dirigidas a evitar los aplastamientos vertebrales ³². Los medicamentos que se emplean para el tratamiento de la enfermedad de base tienen por objeto enlentecer o parar las pérdidas óseas, aumentar la densidad de los huesos y reducir los riesgos de fractura. La hormonoterapia (terapia de sustitución hormonal), los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (raloxifeno), los bifosfonatos (alendronato, etidronato, risedronato, ibandronato, zoledronato), análogos de la PTH y PTHRP se prescriben para prevenir y tratar la EO y el riesgo de fracturas^32,33. El calcio y la vitamina D constituyen elementos importantes de la terapia a seguir, si bien no son suficientes para impedir otras fracturas.
La utilización del ejercicio de forma continuada es esencial en todo el proceso de la EO, prevención, educación, durante la fractura, en el período de recuperación después de la fractura y en las secuelas, así como en la investigación relacionada con la osteoporosis^34,35. Los principales objetivos del ejercicio son: restablecer la función física y ayudar al paciente a moverse con confianza, preservar la densidad ósea, aliviar el dolor, promover una postura correcta, enseñar la biomecánica de la columna para evitar posiciones o movimientos que aumenten el estrés o la compresión sobre las vértebras y por lo tanto el riesgo de una nueva FVO, dar consejos al paciente de ayuda a la movilidad, enseñar ejercicios para mejorar el equilibrio, la postura y la función respiratoria. El ejercicio participa también en el manejo de la CO fortaleciendo los músculos extensores de la columna y en los períodos posquirúrgicos de las complicaciones de la osteoporosis.
Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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