domingo, 12 de julho de 2015

Recommendations in the prescription of physical exercise


Prescripción de actividad física en pacientes cardiópatas. ¿Cuál es el mejor ejercicio?

Recommendations in the prescription of physical exercise

E PLEGUEZUELOS COBO a

a Servicio de Rehabilitación. Hospital de Mataró. Barcelona. Profesor asociado. Facultad Ciencias de la salud y vida. Universidad Pompeu Fabra. Barcelona.

Palabras Clave

rehabilitación cardíaca, ejercicio físico, médico rehabilitador, intensidad del ejercicio.

Keywords

ardiac rehabilitation, physical exercise, rehabilitation position, intensity of exercise.

Resumen

La realización del ejercicio físico se ha convertido en los últimos años en reclamo constante para evitar el sedentarismo como factor de riesgo cardiovascular. En pacientes cardiópatas la realización de un ejercicio físico ha demostrado beneficios a corto y largo plazo. La prescripción del ejercicio físico es una intervención determinante en las Unidades de Rehabilitación Cardíaca dentro del tratamiento multidisciplinario. La no existencia de pautas estandarizadas conlleva la prescripción individualiza del ejercicio físico.

Abstract

Doing physical exercise has become a constant demand in recent years to avoid sedentary life as a cardiovascular risk factor. In heart disease patients, performing physical exercise has been shown to be beneficial in the short and long-term. Prescription of physical exercise is a determining intervention in the Heart Rehabilitation Units within multidisciplinary treatment. The non-existence of standardized regimes entails individualized prescription of physical exercise.

Artículo

INTRODUCCION
La realización del ejercicio físico se ha convertido en los últimos años en reclamo constante para evitar el sedentarismo como factor de riesgo cardiovascular. Esta premisa, tan de moda actualmente, de relacionar actividad física y salud data de más de 1.000 años a.C. Eran conocidas bajo el término deGimnasia las diferentes combinaciones de ejercicios para fortalecer el cuerpo de los guerreros y gladiadores de la antigua Grecia, e igualmente, con el término de Gimnasia Médica en la vieja China se denominaba a una serie de posturas y movimientos prescritos por los sacerdotes para el alivio del dolor y otros síntomas.
La primera referencia para todos los autores que escribimos sobre el ejercicio físico en patología cardíaca es la del paciente de Heberden que "casi curó" su angina serrando madera a diario 1. A partir de este momento hubo un eclipse en la indicación de actividad física en los pacientes que habían sufrido un evento cardíaco, apoyado por las diferentes publicaciones del principio de siglo xx2,3. Como ejemplo está el trabajo publicado por Jetter y White en 1944, en el que concluyó que el incremento de rupturas cardíacas tras un evento cardíaco era secundario a la actividad física en el grupo de pacientes con patología mental que no podían ser controlados, por lo que a partir de este momento se postuló una pauta "invalidante" para los pacientes que habían sufrido un evento cardíaco que consistía en reposo en cama durante 8 semanas, 6 meses en sillón y no subir escaleras en un año. El resultado de esta pauta invalidante fue un incremento de la morbimortalidad y la nula reinserción sociolaboral de los pacientes.
Esta filosofía persistió hasta 1969, fecha en la que se publicó un estudio en el que se compararon dos grupos de pacientes tras sufrir un infarto cardíaco, uno llevaba a cabo la pauta invalidante de reposo, mientras que el segundo iniciaba una pauta de movilizaciones precoces. Sus autores observaron que existía un incremento en la mortalidad del grupo que seguía la pauta de reposo frente al de movilización precoz, y concluyeron que tras un infarto los pacientes debían realizar actividad física de forma precoz 5. No obstante, a pesar de los múltiples beneficios demostrados del ejercicio físico en pacientes cardiópatas a corto y largo plazo 6-19, tan sólo se incorporan a un programa de rehabilitación cardíaca el 3 % de los pacientes, existiendo aproximadamente un número de 15 centros hospitalarios en España en los que se llevan a cabo programas de rehabilitación cardíaca 20-24.

BENEFICIOS DEL EJERCICIO FISICO
Antes de citar los beneficios del ejercicio físico debemos tener clara una serie de definiciones, ya que en muchas ocasiones se utilizan de forma sinónima los conceptos de actividad física, ejercicio físico y deporte. La actividad física se ha definido como cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos, con el consiguiente gasto energético. El ejercicio físico se puede definir como un subconjunto de la actividad física que es programado, organizado y repetido, y útil en el sentido de que mejora la actividad física, y cuyo objetivo es el mantenimiento de la buena salud. El deporte engloba la actividad física e intelectual humana, de naturaleza competitiva y regida por reglas instauradas.
Los beneficios del ejercicio físico son:

1. Mejoría de la capacidad funcional, por lo tanto aumenta el VO2 máximo entre un 12 % y un 31 %6,8,25,26.

2. El ejercicio físico incrementa de forma leve el volumen minuto porque existe un descenso de la poscarga. También mejora la precarga por una mejora en la contractilidad del miocardio. El incremento tras la realización de ejercicio físico de la relación volumen minuto y producción de dióxido de carbono (VE/VCO2 slope) obtenido en las pruebas de esfuerzo, es un parámetro importante porque se considera un factor pronóstico de mortalidad en la insuficiencia cardíaca 27.

3. El aumento de la actividad adrenérgica en pacientes con insuficiencia cardíaca tiene efectos perjudiciales por la acción de remodelaje ventricular, por tanto empeora el pronóstico vital. Los niveles de noradrenalina recientemente se han correlacionado con el grado de intolerancia al ejercicio y la eficacia ventilatoria 28. La realización de ejercicio físico desciende el nivel de catecolaminas circulantes de forma significativa mejorando el tono parasimpático y, como consecuencia, descendiendo el riesgo de arritmias, así como mejora la función ventilatoria por disminución de la hiperreactividad ergorrefleja y la recuperación funcional de los músculos respiratorios 29-31.

4. El ejercicio físico desciende los niveles plasmáticos de los marcadores inflamatorios en pacientes con cardiopatía, hecho que mejora el pronóstico 32-35. La inflamación en la aterosclerosis es una respuesta vascular frente a una gran variedad de estímulos lesivos; éstos, si son constantes, pueden desencadenar una liberación de mediadores inflamatorios que llevarán a la pérdida de la función tisular 33. En un estudio reciente realizado por Niessner et al36 compararon los niveles plasmáticos de marcadores inflamatorios pre y posrealización de un programa de ejercicio físico en pacientes con factores de riesgo de cardiopatía encontrando un descenso significativo de IL-8, MCP-1 y MMP-9, siendo los pacientes diabéticos aquellos en los que el descenso fue más significativo.

5. Descenso de los niveles plasmáticos de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y sus receptores 37-39. Henriksen y Newby37 demostraron la existencia de correlación positiva entre los niveles plasmáticos de TNF-a y una mayor presencia de sintomatología, de tal modo que pacientes que presentan caquexia tienen niveles más elevados de TNF-a37.

6. Existen sustancias como el péptido natriurético auricular (ANP) y cerebral (BNP) que se encuentran elevados en pacientes con insuficiencia cardíaca y que recientemente se han correlacionado con un descenso de la reserva del flujo coronario (RFC) medida con tomografía por emisión de positrones40,41. Estos péptidos natriuréticos tienen propiedades vasodilatadoras y ejercen un efecto compensador a la vasoconstricción de origen multifactorial en los vasos cardíacos y periféricos en la insuficiencia cardíaca 42-44. Niveles elevados de ANP y BNP se relacionan con una disfunción endotelial y con un mal pronóstico. Conraads et al45 estudiaron 27 pacientes afectos de insuficiencia cardíaca encontrando un descenso significativo de los niveles de BNP tras la realización de un programa de ejercicio físico durante 4 meses en comparación con un grupo control. Las cifras BNP se mantuvieron descendidas a los 4 meses de haber finalizado el programa de ejercicio físico. Recientemente, se ha observado una correlación negativa entre el VO2 máximo y los niveles plasmáticos de BNP 29. Giallauria et al46 demostraron que tras tres meses de realizar un programa de ejercicio físico en pacientes que habían sufrido un síndrome coronario agudo se producía una reducción en los niveles BNP y una mejoría de la capacidad del ejercicio, sin obtener ningún efecto negativo sobre el ventrículo izquierdo.

7. Aumento de la perfusión miocárdica en pacientes con enfermedad coronaria. Los mecanismos más importantes se citan en la tabla 1. Estudios clásicos como los de Haskell et al47, Ornish et al48,49 y Schuler et al50 han demostrado el descenso del diámetro luminal mediante angiografía coronaria cuantitativa tras la realización de un programa de ejercicio físico en comparación con un grupo control. Haskell et al51 aleatorizaron dos grupos, uno control que realizaba tratamiento convencional y uno de intervención que además realizaba control de los factores de riesgo más un programa de ejercicio físico. Las diferentes angiografías demostraron una atenuación de la progresión de las placas de ateroesclerosis en el grupo de intervención, y un descenso de la mortalidad a los 4 años en comparación con el grupo control 47. Hambrecht et al51 concluyeron que una actividad física semanal superior a 1.500 Kcal podría detener la progresión de la enfermedad coronaria, y cifras superiores a 2.200 Kcal semanales podrían lograr la regresión de la misma. Es difícil discernir qué peso tiene de forma aislada el ejercicio físico en esta mejoría, ya que debemos tener en cuenta las medidas adoptadas sobre el control de los factores de riesgo.


Existen trabajos contradictorios con relación a la posibilidad de que el ejercicio físico conduce a un aumento de las colaterales coronarias, siendo necesario la realización de más estudios 52,53.

8. Recientemente se ha demostrado la importancia de la función endotelial en la patología cardiovascular, sobre todo en relación con la arterioesclerosis 54. Ludmer et al55 fueron los primeros en describir la disfunción endotelial al observar la vasoconstricción paradójica de los segmentos ateroscleróticos tras la infusión de acetilcolina en el interior de la arteria coronaria. La severidad de la disfunción endotelial se asocia al riesgo cardiovascular, y muchas de las intervenciones realizadas para tratar la enfermedad, así como el control de los factores de riesgo, incluyendo la actividad física, han demostrado mejorar la función endotelial. La disfunción endotelial se define como un desequilibrio en la biodisponibilidad de sustancias activas de origen endotelial que predispone a la inflamación, la vasoconstricción y el incremento de la permeabilidad, ayudando a contribuir al desarrollo de arterioesclerosis, agregación plaquetaria y trombosis 56,57. En la tabla 2 se representan de forma resumida las causas principales de la disfunción endotelial, remarcando que entre ellas existen interrelaciones. De forma muy esquemática, la disfunción endotelial altera la producción de óxido nítrico, molécula que regula un gran número de procesos homeostáticos locales, por lo que se considera una molécula ateroprotectora 58-61. Tal como se ha descrito anteriormente, la disfunción endotelial tiene un protagonismo prioritario en la enfermedad coronaria, por lo que recientemente se ha convertido en un factor pronóstico 54. Hambrecht et al62 observaron un incremento del diámetro de las arterias coronarias tras la infusión de acetilcolina, así como un aumento del flujo coronario tras la realización de ejercicio físico durante 4 meses. Estos autores concluyeron que el ejercicio físico mejora la vasodilatación dependiente del endotelio de las arterias coronarias epicardíacas en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria.


9. El primer metaanálisis realizado para valorar los beneficios del ejercicio físico frente a la mortalidad fue realizado por Oldridge et al63 en 1988, y observaron su efecto beneficioso sobre la mortalidad, pero no sobre el infarto de miocardio recidivante no mortal. O'Connor et al64 realizaron un metaanálisis de 22 ensayos aleatorizados en el que participaron 4.554 pacientes; observaron una disminución del 20 % en la mortalidad global y consideraron que ésta era un reflejo de la mortalidad de origen cardiovascular y de reinfarto mortal durante al menos tres años 64. Taylor et al65 realizaron el metaanálisis más reciente mediante la inclusión de 48 ensayos aleatorizados con un total de 8.940 pacientes y observaron el descenso de la mortalidad global y cardíaca en los grupos que realizaban un programa de ejercicio físico. Hambrecht et al66 observaron un descenso de la mortalidad al año al comparar pacientes con enfermedad coronaria que habían realizado ejercicio físico durante un año, frente a pacientes a los que se les practicó una angioplastia coronaria percutánea. Recientemente, Maroto et al19 observaron una reducción del 56,5 % en la mortalidad global en el grupo de intervención (rehabilitación cardíaca) tras 10 años de seguimiento, un descenso de la mortalidad cardíaca no significativa y un detrimento en las complicaciones no mortales de forma significativa. Además, encontraron un descenso significativo de la incidencia de angina inestable, insuficiencia cardíaca y de la necesidad de revascularización en el grupo que había llevado a cabo un programa de rehabilitación cardíaca 19. En la tabla 3 se describen otros beneficios del ejercicio físico.




COSTE-RIESGO-BENEFICIO EN EL EJERCICIO FISICO
Como hemos descrito anteriormente los beneficios obtenidos en la práctica del ejercicio físico están ampliamente demostrados en la bibliografía científica; no obstante, es importante remarcar el hecho de que el ejercicio físico debe ser prescrito por un médico previa realización de la anamnesis y la exploración física del paciente. Por lo tanto, el ejercicio físico es un tratamiento más dentro de las medidas multidisciplinarias que se llevan a cabo para el control de los pacientes con enfermedad cardiovascular. Nuestra experiencia de tres años en el Hospital de Mataró, y tras la inclusión de 343 pacientes, es muy satisfactoria, tanto por los resultados obtenidos como por las mínimas complicaciones que han existido, ya que en el transcurso de este tiempo hemos tenido dos anginas de pecho que requirieron ingreso hospitalario por reestenosis del stent, y dos síncopes de origen no cardíaco. León et al67, en 2005, concluyeron en su trabajo que existía la posibilidad de aparición de un evento cardiovascular no fatal a partir de 1/50.000 a 1/120.000 pacientes-horas de ejercicio y de 1,5 millones de pacientes-horas para sufrir un evento cardiovascular fatal. Recientemente, Meurin y Pavy68 presentaron los resultados preliminares de un estudio multicéntrico centrado en valorar las complicaciones presentadas en los programas de rehabilitación cardíaca. Concluyeron que las complicaciones son raras: un parada cardíaca cada 1,3 millones de horas de ejercicio físico, no observando ningún evento fatal.
Hay suficiente evidencia de los beneficios en cuanto a su relación coste-eficacia 15,19,66,69. En un estudio en el que se incluyeron un total de 101 pacientes varones en los que, tras realizar una angiografía coronaria rutinaria se aleatorizó el tratamiento a seguir, un grupo realizó 20 minutos de ejercicio físico diario durante un año, mientras que al segundo se le practicó una angioplastia coronaria percutánea. Los autores observaron un descenso de la mortalidad a favor del grupo que practicaba ejercicio físico y esta disminución de la mortalidad también se acompañó de un descenso del coste. El grupo al que se le practicó la angioplastia coronaria percutánea tuvo un gasto total de 6.966 dólares americanos frente a los 3.429 del grupo que realizó ejercicio físico 66. Estos estudios, junto con nuestra experiencia, apoyan que el ejercicio físico individualizado y controlado en pacientes cardiópatas tiene un riesgo mínimo, con un descenso de los costes. No obstante, no debe olvidarse que es necesario el consentimiento informado por parte del paciente previo al inicio de los programas de ejercicio físico.


VALORACION PREVIA DEL PACIENTE
El examen clínico, una vez derivado el paciente desde el Servicio de Cardiología al Servicio de Rehabilitación, debe basarse fundamentalmente en la valoración de los siguientes parámetros:

1. Determinación de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Un parámetro que en los últimos años ha empezado a tener protagonismo es la recuperación de la frecuencia cardíaca (HRR, del inglésheart rate recovery). HRR se define como el descenso de la frecuencia cardíaca en el primer minuto tras la realización de un ejercicio físico. Se ha convertido en un factor pronóstico de mortalidad en pacientes tras un síndrome coronario agudo y con insuficiencia cardíaca 70-73. HRR es un excelente marcador del tono vagal 74-76. La valoración del HRR se ha llevado a cabo, principalmente, tras la realización de una prueba de esfuerzo. Giallauria et al77 aleatorizaron 268 pacientes mayores de 65 años tras un infarto agudo de miocardio, un primer grupo que realizó un ejercicio físico aeróbico al 60 % del VO2máx de 30 minutos, tres veces por semana durante tres meses y un segundo grupo control. Observaron que la mejora de HRR se correlacionó con la mejora en parámetros cardiopulmonares en el grupo que había realizado un programa de ejercicio físico. Recientemente, Arena et al78 han demostrado un porcentaje inferior de complicaciones en pacientes con insuficiencia cardíaca en relación con el HRR. Pacientes con un HRR $ 6,5 latidos/minutos presentan menos complicaciones en el transcurso de un año con relación a pacientes con HRR menor de 6,5 latidos/minutos . Aunque la mayoría de trabajos recoge el HRR tras una prueba esfuerzo, desde el Servicio de Rehabilitación debemos monitorizar la frecuencia cardíaca antes y después del ejercicio aeróbico para valorar el seguimiento de la prescripción, así como para estimar un pronóstico funcional.

2. Valoración de los datos antropométricos (peso, talla e índice de masa corporal). La variable que es más importante monitorizar desde el primer momento es el peso, ya que un incremento de 2-3 kg en pacientes con insuficiencia cardíaca puede ser secundario a una descompensación y nos obliga a derivar de forma urgente el paciente al cardiólogo.

3. Exploración física: insistiendo desde el punto de vista cardiorrespiratorio, locomotor y neurológico, con especial interés en otras patologías que pudieran influir como comorbilidad, produciendo algún tipo de deficiencia o discapacidad con limitación en el ejercicio físico. Valoración del balance articular y balance muscular. Es importante la valoración de la fuerza de los diferentes grupos musculares para posteriormente prescribir un trabajo de fuerza adecuado. Tan solo se ha publicado un artículo que estudia los trastornos musculoesqueléticos en pacientes que participan en un programa de rehabilitación cardíaca y prevención secundaria. En éste, un 70 % de los pacientes presenta algias, siendo la lumbalgia la más frecuente, datos que coinciden con los resultados obtenidos en la Unidad de Rehabilitación del Hospital de Mataró; por lo tanto, debemos valorar posibles patologías en el sistema musculoesquelético y a ser posible tratarlas 79. Es importante destacar este hallazgo, ya que nos obliga a tratar su patología musculoesquelética y prescribir un ejercicio físico adaptado a la misma.

4. Valoración de la fuerza de la musculatura respiratoria: en pacientes diagnosticados de insuficiencia cardíaca debemos valorar la presión inspiratoria máxima (PIM). Para medir la PIM se pide al paciente que haga una espiración máxima, para en este momento cerrar la llave que lo conecta con la atmósfera y conectarlo al manómetro de presión y, entonces, le pediremos que inspire con todas sus fuerzas durante 3 a 5 segundos. La disnea presente en el paciente con insuficiencia cardíaca es de origen multifactorial; los factores más importantes son aumento de la presión capilar pulmonar, alteración de la difusión pulmonar, de músculos respiratorios, de músculos esqueléticos y sobrepeso. Recientemente, Dall'Ago et al31 encontraron una correlación positiva entre un incremento del PIM y una mejoría subjetiva de la disnea tras realización de un programa de entrenamiento de la musculatura inspiratoria en comparación con un grupo control.

5. Valoración del grado de fragilidad de los pacientes. Se puede valorar mediante la realización de tests de rápida ejecución e interpretación, como por ejemplo el Rapid gait test 80. Si los pacientes son frágiles debemos realizar un programa de ejercicio físico muy acondicionado a su estado general, así como prescribir técnicas de ahorro energético.

6. Realización de prueba de marcha de 6 minutos y/o prueba de la lanzadera (Shuttle test). Durante su realización es importante valorar la frecuencia cardíaca y estimar la sensación subjetiva de percepción de esfuerzo mediante la escala modificada de Börg 81,82 (tabla 4).



7. Valoración de la calidad de vida mediante un test genérico o específico.
Tras los resultados obtenidos en la exploración anteriormente citada en el Servicio de Rehabilitación y las exploraciones complementarias realizadas por parte del Servicio de Cardiología, prescribimos el ejercicio físico de forma individualizada para obtener el máximo beneficio posible, teniendo en cuenta las posibles deficiencias concomitantes.

PRESCRIPCION DEL EJERCICIO FISICO
La prescripción del ejercicio físico debe ser individualizado y controlado por un médico (fig. 1). Las dosis prescritas tienen que tener unos efectos predecibles evitando los efectos adversos. En la prescripción de ejercicio físico es importante tener en cuenta tres variables: frecuencia, intensidad y tiempo. La intensidad es la más importante en lo que se refiere a obtener resultados positivos (efectos) y negativos (efectos adversos).


Fig. 1.--Ejercicio de resistencia en pacientes tras síndrome coronario agudo.

De modo ideal la intensidad de la prescripción de ejercicio se establece en función de los resultados obtenidos en una prueba de esfuerzo máximo con consumo de oxígeno, pero existen pocos centros donde dicha prueba se lleve a cabo. Por lo tanto, la intensidad del trabajo debe calcularse mediante otras variables, teniendo en cuenta que no existe una regla aprobada para determinar la intensidad óptima para obtener los máximos beneficios. Pina et al83, tras su revisión, llegaron a la conclusión de que no existe un consenso universal referente a la intensidad, frecuencia y tiempo, recomendando la realización de programas de ejercicio físico individualizados. Smart y Marwick84 han realizado el metaanálisis más reciente incluyendo 81 ensayos aleatorizados con un total de 2.387 pacientes y no han encontrado ninguna correlación entre frecuencia, duración e intensidad del ejercicio con la mejora funcional. Por lo tanto, no existe una dosis universal para la prescripción del ejercicio físico.
La variable más básica consiste en determinar los porcentajes de equivalentes metabólicos máximos (VO2máx). Existe una tendencia reciente en la prescripción mediante el umbral ventilatorio o umbral anaeróbico, posiblemente la variable más exacta para poder prescribir el ejercicio físico, ya que las respuestas metabólicas al ejercicio son mucho más consecuentes en un porcentaje dado, con el umbral ventilatorio que con el VO2máx. No obstante, esta variable es difícil de obtener por su dificultad técnica, por lo tanto pueden utilizarse variables más sencillas pero más limitadas como es la frecuencia cardíaca y la escala de esfuerzo percibido de Börg. Una norma fundamental en la prescripción del ejercicio físico es evitar sobrepasar el umbral ventilatorio o anaeróbico. En este momento se produce una liberación de CO2 excesiva para el consumo de 02; debido a este fenómeno se pone en marcha el metabolismo muscular anaeróbico con producción de lactato y esto da lugar a una acidosis arterial que estimula los quimiorreceptores y provoca una hiperventilación como respuesta. Existen principalmente dos motivos por los que no debemos sobrepasar el umbral ventilatorio en el ejercicio físico:

1. La disfunción anómala endotelial se observa sobre todo en pacientes con estenosis moderadas (50-70 %). La disfunción endotelial se relaciona con una vasoconstricción paradójica tras acetilcolina, así como con las catecolaminas endógenas y exógenas. El ejercicio físico produce una activación simpática y la liberación masiva de catecolaminas, sobre todo tras sobrepasar el umbral ventilatorio; esta liberación puede provocar una vasoconstricción y ser la responsable del dolor torácico, así como incrementar el riesgo de arritmias 85.

2. El entrenamiento físico con intensidades inferiores al umbral ventilatorio induce un incremento de la actividad simpaticoadrenal y un descenso de la insulina, los principales estímulos de la lipólisis durante el ejercicio, por lo que provoca un mayor consumo de ácidos grasos como fuente de energía. No obstante, al realizar un ejercicio físico de alta intensidad (por encima del umbral ventilatorio) se produce un incremento de lactato que facilita la recombinación de los ácidos grasos libres y el glicerol para formar triglicéridos, lo que disminuye la disponibilidad de los ácidos grasos libres como sustrato energético, siendo en este caso la despensa energética los hidratos de carbono 86-88.
Los resultados son escasos en la seguridad y las ventajas de la rehabilitación cardíaca para los pacientes con desfibriladores implantables (DAI). Los estudios han sugerido que la participación en estos programas aumenta la capacidad del ejercicio en pacientes con DAI, sin tener efectos adversos26,89. Sin embargo, los beneficios de la rehabilitación se han discutido recientemente en pacientes portadores de DAI 90. Davids et al91 han observado que la rehabilitación cardíaca se asocia a una disminución de la descarga del DAI para las arritmias ventriculares y supraventriculares.
En la tabla 5 se describen las recomendaciones de las diferentes variables que determinan la prescripción de la intensidad del ejercicio físico. En la tabla 6 se representa la gran variabilidad existente con relación a la prescripción del tiempo de entrenamiento, duración y frecuencia en la realización de la actividad física. Los metaanálisis llevados a cabo no encuentran correlación entre el tiempo de entrenamiento, duración y frecuencia con los beneficios obtenidos tras la realización de un programa de ejercicio físico. La American Heart Association ha establecido que el objetivo de actividad física mínima para pacientes con cardiopatía es de 30 minutos, 3 o 4 veces a la semana. No obstante, establecen que el máximo efecto beneficioso se obtiene con 5 o 6 horas de ejercicio a la semana 101.




Cuando se habla de prescripción de ejercicio físico, el entrenamiento de la fuerza apenas se menciona. Los principales motivos son:

1. El miedo a provocar una lesión en el territorio quirúrgico, como una deshiscencia, etc.

2. Clásicamente se ha asociado el trabajo de fuerza con pesas con un incremento del trabajo miocárdico (incremento de la presión arterial).
Las recomendaciones de la American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation(AACVPR) y American College of Sports Medicine (ACSM) se presentan en la tabla 7 101-103. Como vemos son unas recomendaciones muy estrictas y conducen a la inhabilitación a largo plazo innecesaria, y que no tienen nada que ver con la prescripción de actividad física que se recoge en la bibliografía médica. Estas restricciones son "absurdas" porque el paciente de;os, ya que en la mayoría de las actividades de la vida diaria se requiere una fuerza superior, como vemos en la tabla 8, en donde el abrir o cerrar puertas requiere esfuerzo superior al recomendado. Por lo tanto, debemos valorar al paciente y marcar unos objetivos alcanzables, pero con un trabajo que sea efectivo. Adams et al104 ponen de manifiesto en su trabajo una serie de recomendaciones sobre la práctica de ejercicios de fuerza en pacientes con enfermedad cardíaca. Tan sólo restringen la prescripción de ejercicios de fuerza en 6 semanas para los ejercicios de extremidad superior en pacientes que requieran cirugía con apertura de la caja torácica (incluida la implantación de un desfibrilador). En pacientes que han sufrido un síndrome coronario agudo no se restringen los ejercicios de fuerza 104. Tan sólo remarcar que en los pacientes con un desfibrilador implantable o un marcapasos debemos evitar los ejercicios en decúbito prono para evitar las úlceras por decúbito. Para determinar la probabilidad de los pacientes de superar los niveles de seguridad del trabajo miocárdico durante el ejercicio de la resistencia, se calcula una medida indirecta de trabajo del miocardio: el doble producto (RPP): presión arterial sistólica * frecuencia cardíaca. En un estudio realizado valorando el RPP y los ejercicios de fuerza en pacientes cardiópatas se han observado cifras que oscilan entre 12.320 y 22.780, sin obtener ningún efecto negativo; estas cifras son perceptiblemente menores que los 36.000 permitidos durante el ejercicio dinámico. Recomendamos la realización del ejercicio de la fuerza en pacientes con enfermedad cardiovascular, a partir de las 6 semanas en pacientes intervenidos quirúrgicamente, con una intensidad de trabajo del 40 % de 1RM, e ir aumentando de forma progresiva hasta llegar al 80 % de 1RM, siempre que el doble producto esté en cifras inferiores a 25.000.





PUNTOS CLAVE
1. La prescripción de la actividad física es un pilar fundamental en las Unidades de Rehabilitación Cardíaca.
2. La realización de actividad física en pacientes cardiópatas ha demostrado un descenso en la mortalidad.
3. El ejercicio físico mejora la disfunción endotelial en los pacientes cardiópatas.
4. La prescripción de la actividad física en pacientes cardiópatas debe ser realizada por un facultativo.
5. El médico rehabilitador prescribe el ejercicio físico de forma individualizada para el paciente, modificándolo y adaptándolo a cada momento evolutivo, según las limitaciones del paciente.
6. No existe un acuerdo universal en intensidad, tiempo de entrenamiento, frecuencia y duración del ejercicio físico.
7. La prescripción del ejercicio físico debe ser mixta, debe incluir un entrenamiento de resistencia y fuerza.
8. El parámetro más utilizado para prescribir la intensidad del ejercicio físico es el VO2máx, pero es necesario un equipamiento técnico sofisticado para su medición. No obstante, se puede utilizar, como método alternativo, sencillo y eficaz, la escala modificada de Börg para controlar la intensidad del entrenamiento.
9. Debemos evitar sobrepasar el umbral ventilatorio o anaeróbico.
10. Se recomienda el inicio del entrenamiento de fuerza con el 40 % de 1RM e ir incrementado la carga de trabajo de forma progresiva monitorizando el doble producto.
Los autores declaran que no existe conflicto de intereses

Bibliografía

1.Heberden W. Commentaries on the History and Cure of Diseades. London: T Pay; 1802.
2.Herrick SB. Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries. JAMA. 1912;59:2015-02.
3.Salcedo WM. The spees of healing of myocardial infarction. A study of the pathologic anatomy in seventy-two cases. Am Heart J. 1939;18:647-71.
4.Jetter W, White PD. Rupture of the heart in mental institutions. Ann Intern Med. 1944;21:783-802.
5.Editorial. Early mobilization after myocardial infarction. Lancet. 1969; 280:344-6; 21:783-802.
6.Froelicher V, Jensen D, Genter F, Sullivan M, McKirnan MD, Witztum K, et al. A randomized trial of exercise training in patients with coronary artery disease. JAMA. 1984;252:1291-7.
Medline
7.Artigao R, Morales MD, Bayas M, De Pablo C, Maroto JM. Resultados a corto plazo del programa de rehabilitación cardíaca del Hospital Ramón y Cajal. Hipertens Arterioscl. 1989;1:149-54.
8.Kavanagh T, Yacoub M, Campbell R. Marathon running after cardiac transplantation: a case history. J Cardiopulmonary Rehabil. 1986;6:16-20.
9.Ades PA, Savage PD, Poehlman ET, Brochu M, Fragnoli-Munn K, Carhart RL. Lipid lowering in the cardiac rehabilitation setting. J Cardiopulm Rehabil. 1999;19: 255-60.
Medline
10.Brubaker PH, Rejeski WJ, Smith MJ, Sevensky KH, Lamb KA, Sotile WN, et al. A home-based maintenance exercise program after center-based cardiac rehabilitation: effects on blood lipids, body composition, and functional capacity. J Cardiopulm Rehabil. 2000;20:50-6.
Medline
11.Franklin B, Bonsheim K, Warren J, Haapaniemi S, Byl N, Gordon N. Effects of a contemporary, exercise-based rehabilitation and cardiovascular risk-reduction program on coronary patients with abnormal baseline risk factors. Chest. 2002;122:338-43.
Medline
12.Thompson PD. The benefits and risks of exercise training in patients with chronic coronary artery disease. JAMA. 1988;259:1537-40.
Medline
13.De Pablo C, Bayas M, Artigao R, Lozano M, Moya JL, Carcedo C, et al. ¿Es posible modificar el perfil psicológico de los pacientes con infarto agudo de miocardio mediante actitudes terapéuticas? Rev Esp Cardiol. 1982;42 Supl 2:75.
14.Berkhuysen MA, Nieuwland W, Buunk BP, Sanderman R, Viersman JW, Rispens P. Effect of high versus low-frequency exercise training in multidisciplinary cardiac rehabilitation on health-related quality of life. J Cardiopulm Rehabil. 1998;19:22-8.
Medline
15.Levin LA, Perk J, Hedback B. Cardiac rehabilitation­A cost analysis. J Int Med. 1991;230:427-34.
16.Maroto Montero JM, De Pablo Zarzosa C, Morales Duran M, Artigao Ramírez R. Rehabilitación cardíaca. Análisis de coste-efectividad. Rev Esp Cardiol. 1996;49:753-8.
Medline
17.Hämmäläinen H, Luurila OJ, Kallio V, Knuts LR, Arstila M, Hakkila J. Long-term reduction in sudden deaths after a multifactorial intervention program in patients with myocardial infarction: 10 years results of a controlled investigation. Eur Heart J. 1989;10:55-62.
Medline
18.Hämäläinen H, Luurila OJ, Kallio V, Knuts LR. Reduction in sudden death and coronary mortality in myocardial infarction patients after rehabilitation. 15 years follow-up study. Eur Heart J. 1995;16:1839-44.
Medline
19.Maroto JM, Artiago R, Morales M, Pablo C, Abraira V. Rehabilitación cardíaca en pacientes con infarto de miocardio. Resultados tras 10 años de seguimiento. Rev Esp Cardiol. 2005;58:1181-7.
Medline
20.Pleguezuelos Cobo E, Guirao Cano L, Pérez Mesquida ME. ¿Por qué sólo trece? Rehabilitación (Madr). 2004;38:101-3.
21.Miranda Calderón G. ¿Por qué sólo catorce? Rehabilitación (Madr). 2005;39:37.
22.Marco E, Muniesa JM, Tejero M, Escalada F. Réplica. Rehabilitación (Madr). 2005;39:38.
23.Márquez-Calderón S, Villegas Portero R, Briones Pérez de la Blanca E, Sarmiento González-Nieto V, Reina Sánchez M, Sainz Hidalgo I, et al. Implantación y características de los programas de rehabilitación cardíaca en el Sistema Nacional de Salud español. Rev Esp Cardiol. 2003;56: 775-82.
Medline
24.Pleguezuelos E, Guirao L, Batlle J, Pérez ME, Gual X. Rehabilitación cardíaca: la gran desconocida. Aten Primaria. 2006;37:179-80.
Medline
25.Shephard RJ. Exercise as cardiovascular therapy. Circulation. 1999;99:963-72.
Medline
26.Vanhees L, Kornaat M, Defoor J, Aufdemkampe G, Schepers D, Stevens A, et al. Effect of exercise training in patients with an implantable cardioverter defibrillator. Eur Heart J. 2004;25:1120-6.
Medline
27.Guazzi M, Arena R, Myers J. Comparison of the prognostic value of cardiopulmonary exercise testing between male and female patients with heart failure. Int J Cardiol. 2006 (en prensa).
28.Passino C, Poletti R, Bramanti F, Prontera C, Clerico A, Emdin M. Neuro-hormonal activation predicts ventilatory response to exercise and functional capacity in patients with heart failure. Eur J Heart Fail. 2006;8:46-53.
Medline
29.Passino C, Severino S, Poletti R, Piepoli MF, Mammini C, Clerico A, et al. Aerobic training decreases B-type natriuretic peptide expression and adrenergic activation in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2006;47: 1835-9.
Medline
30.Laoutaris ID, Dritsas A, Brown MD, Manginas A, Kallistratos MS, Sfirakis P, et al. Inspiratory muscle training in a patient with left ventricular assist device. Hellenic J Cardiol. 2006;47:238-41.
Medline
31.Dall'Ago P, Chiappa GR, Guths H, Stein R, Ribeiro JP. Inspiratory muscle training in patients with heart failure and inspiratory muscle weakness: a randomized trial. J Am Coll Cardiol. 2006;47:757-63.
Medline
32.Angiolillo DJ, Biasucci LM, Liuzzo G, Crea F. La inflamación en los síndromes coronarios agudos: mecanismos e implicaciones clínicas. Rev Esp Cardiol. 2004;57:433-46.
Medline
33.Schumacher A, Peersen K, Sommervoll L, Seljeflot I, Arnesen H, Otterstad JE. Physical performance is associated with markers of vascular inflammation in patients with coronary heart disease. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2006;13:356-62.
Medline
34.Hammett CJ, Prapavessis H, Baldi JC, Varo N, Schoenbeck U, Ameratunga R, et al. Effects of exercise training on 5 inflammatory markers associated with cardiovascular risk. Am Heart J. 2006;151:367-77.
Medline
35.Mora S, Lee IM, Buring JE, Ridker PM. Association of physical activity and body mass index with novel and traditional cardiovascular biomarkers in women. JAMA. 2006;295:1412-9.
Medline
36.Niessner A, Richter B, Penka M, Steiner S, Strasser B, Ziegler S, et al. Endurance training reduces circulating inflammatory markers in persons at risk of coronary events: Impact on plaque stabilization? Atherosclerosis. 2006;186:160-5.
37.Henriksen PA, Newby DE. Therapeutic inhibition of tumour necrosis factor in patients with heart failure: cooling an inflamed heart. Herat. 2003;89:14-8.
38.LeMaitre JP, Harris S, Fox KA, Denvir M. Change in circulating cytokines after 2 forms of exercise training in chronic stable heart failure. Am Heart J. 2004;147: 100-5.
Medline
39.Conraads VM, Beckers P, Bosmans J, De Clerck LS, Stevens WJ, Vrints CJ, et al. Combined endurance/resistance training reduces plasma TNF-alpha receptor levels in patients with chronic heart failure and coronary artery disease. Eur Heart J. 2002;23:1854-60.
Medline
40.Coma-Canella I, García-Velloso MJ, Macías A, Villar L, Cosín-Sales J, Martí-Climent JM, et al. Disminución de la reserva de flujo coronario en pacientes con insuficiencia cardíaca no isquémica. Rev Esp Cardiol. 2003;56:354-40.
Medline
41.Coma-Canella I, Macías A, Varo N, Sánchez A. Neurohormonas y citocinas en la insuficiencia cardíaca. Correlación con la reserva de flujo coronario. Rev Esp Cardiol. 2005;58:1273-7.
Medline
42.Abassi Z, Karram T, Ellaham S, Winaver J, Hoffman A. Implications of the natriuretic peptide system in the pathogenesis of heart failure: diagnostic and therapeutic importance. Pharmacol Ther. 2004;102:223-41.
Medline
43.Batlle M, Roig E, Pérez-Villa F, Lario S, Cejudo-Martín P, García-Pras E, et al. Increased expression of the renin-angiotensin system and mast cell density but not of angiotensin-converting enzyme II in late stages of human heart failure. J Heart Lung Transplant. 2006;25:1117-25.
Medline
44.Bauersachs J, Schafer A. Endothelial dysfunction in heart failure: mechanisms and therapeutic approaches. Curr Vasc Pharmacol. 2004;2:115-24.
Medline
45.Conraads VM, Beckers P, Vaes J, Martin M, Van Hoof V, De Maeyer C, et al. Combined endurance/resistance training reduces NT-proBNP levels in patients with chronic heart failure. Eur Heart J. 2004;25:1797-805.
Medline
46.Giallauria F, De Lorenzo A, Pilerci F, Manakos A, Lucci R, Psaroudaki M, et al. Reduction of N terminal-pro-brain (B-type) natriuretic peptide levels with exercise-based cardiac rehabilitation in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2006;13:625-32.
Medline
47.Haskell WL, Alderman EL, Fair JM, Maron DJ, Mackey SF, Superko HR, et al. Effects of intensive multiple risk factor reduction on coronary atherosclerosis and clinical cardiac events in men and women with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project (SCRIP). Circulation. 1994;89:975-90.
Medline
48.Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, Brown SE, Gould KL, Merritt TA, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1999;281:1380.
49.Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW, Billings JH, Armstrong WT, Ports TA, et al. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? The Lifestyle Heart Trial. Lancet. 1990;336:129-33.
Medline
50.Schuler G, Hambrecht R, Schlierf G, Niebauer J, Hauer K, Neumann J, et al. Regular physical exercise and low-fat diet. Effects on progression of coronary artery disease. Circulation. 1992;86:1-11.
Medline
51.Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C, Grunze M, Kalberer B, Hauer K, et al. Various intensities of leisure time physical activity in patients with coronary artery disease: effects on cardiorespiratory fitness and progression of coronary atherosclerotic lesions. J Am Coll Cardiol. 1993;22:468-77.
Medline
52.Kay IP, Kittelson J, Stewart RA. Collateral recruitment and
53.Belardinelli R, Georgiou D, Ginzton L, Cianci G, Purcaro A. Effects of moderate exercise training on thallium uptake and contractile response to low-dose dobutamine of dysfunctional myocardium in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation. 1998;97:553-61.
Medline
54.Fichtlscherer S, Breuer S, Zeiher AM. Prognostic value of systemic endothelial dysfunction in patients with acute coronary syndromes: further evidence for the existence of the
55.Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL, Wayne RR, Mudge GH, Alexander RW, et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med. 1986;315:1046-51.
Medline
56.Badimon L, Martínez-González J. Endotelio en la protección vascular: nuevos conocimientos. Rev Esp Cardiol. 2002;55:S17-26.
57.Badimon L, Martínez-González J. Disfunción endotelial. Rev Esp Cardiol. 2006;6:21-30.
58.Tamargo J, Caballero R, Gómez R, Núñez L, Vaquero M, Delpón E. Efectos del óxido nítrico sobre la función cardíaca. Rev Esp Cardiol. 2006;6:3-20.
59.Schulz R, Rassaf T, Massion PB, Kelm M, Balligand JL. Recent advances in the understanding of the role of nitric oxide in cardiovascular homeostasis. Pharmacol Ther. 2005;108:225-56.
Medline
60.Massion PB, Feron O, Dessy C, Balligand JL. Nitric oxide and cardiac function: ten years after, and continuing. Circ Res. 2003;93:388-98.
Medline
61.Kolar F, Ostadal B. Molecular mechanisms of cardiac protection by adaptation to chronic hypoxia. Physiol Res. 2004;53:S3-13.
Medline
62.Hambrecht R, Wolf A, Gielen S, Linke A, Hofer J, Erbs S, et al. Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 2000;342:454-60.
Medline
63.Oldridge NB, Guyatt GH, Fischer ME, Rimm AA. Cardiac rehabilitation after myocardial infarction. Combined experience of randomized clinical trials. JAMA. 1988;260: 945-50.
Medline
64.O'Connor GT, Buring JE, Yusuf S, Goldhaber SZ, Olmstead EM, Paffenbarger RS, et al. An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation. 1989;80:234-44.
Medline
65.Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, Jolliffe J, Noorani H, Rees K, et al. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med. 2004; 116:682-92.
Medline
66.Hambrecht R, Walther C, Mobius-Winkler S, Gielen S, Linke A, Conradi K, et al. Percutaneous coronary angioplasty compared with exercise training in patients with stable coronary artery disease: a randomized trial. Circulation. 2004;109:1371-8.
Medline
67.Leon AS, Franklin BA, Costa F, Balady GJ, Berra KA, Stewart KJ, et al; American Heart Association; Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercis.e, Cardiac Rehabilitatio.n, and Prevention); Council on Nutritio.n, Physical Activit.y, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity); American association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Cardiac rehabilitation and secondary prevention of coronary heart disease: an American Heart Association scientific statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity), in collaboration with the American association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Circulation. 2005;111:369-76.
Medline
68.Meurin P, Pavy B. Benefits and risks of exercise training in coronary artery disease patients Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2006;55:171-7.
69.Dafoe WA, Arthur H, Stokes H, Morrin L, Beaton L. Universal access: But when? Treating the right patient at the right time: Access to cardiac rehabilitation. Can J Cardiol. 2006;22:905-11.
Medline
70.Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ, Snader CE, Lauer MS. Heart-rate recovery immediately after exercise as a predictor of mortality. N Engl J Med. 1999;341:1351-7.
Medline
71.Nishime EO, Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ, Lauer MS. Heart-rale recovery and treadmill exercise score as predictors of mortality in patients referred for exercise ECG. JAMA. 2000;284:1392-8.
Medline
72.Watanabe J, Thamilarasan M, Blackstone EH, Thomas JD, Lauer MS. Heart rate recovery immediately after treadmill exercise and left ventricular systolic dysfunction as predictors of mortality. Circulation. 2001;104:1911-6.
Medline
73.Vivekananthan DP, Blackstone EH, Pothier CE, Lauer MS. Heart rate recovery after exercise is a predictor of mortality, independent of the angiographic severity of coronary disease. J Am Coll Canliol. 2003;42:831-8.
74.Arai Y, Saul JP, Albrecht P, Hartley LH, Lilly LS, Cohen RJ, et al. Modulation of cardiac autonomic activity during and immediately after exercise. Am J Physiol. 256;1989: 132-41.
75.Imai K, Sato H, Hori M, Kusuoka H, Ozaki H, Yokoyama H, et al. Vagally mediated heart rate recovery after exercise is accelerated in athletes but blunted in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 1994;24: 1529-35.
Medline
76.Pierpont GL, Stolpman DR, Gornick CC. Heart rate recovery post-exercise as an index of parasympathetic activity, J Auton Nerv Syst. 80;2000:169-74.
77.Giallauria F, Lucci R, Pietrosante M, Gargiulo G, De Lorenzo A, D'Agostino M, et al. Exercise-based cardiac rehabilitation improves heart rate recovery in elderly patients after acute myocardial infarction. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006;61:713-7.
Medline
78.Arena R, Guazzi M, Myers J, Peberdy MA. Prognostic value of heart rate recovery in patients with heart failure. Am Heart J. 2006;151:851.
Medline
79.Cozen L, Pass R. The effect of a cardiac rehabilitation program on the joints and spine: subjective evaluation. Am J Orthop. 1999;27:443-4.
Medline
80.Gill TM, Baker DI, Gottschalk M, Peduzzi PN, Allore H, Byers A. A program to prevent functional decline in physically frail, elderly persons who live at home. N Engl J Med. 2002;347:1068-74.
Medline
81.Borg G. Psychophysical bases of perceived exertion. Med Sci Sports Exerc. 1982;14:377-81.
Medline
82.Borg G. Psychophysical scaling with applications in physical work and the perception of exertion. Scand J Work Environ Health. 1990;16:55-8.
Medline
83.Piña IL, Apstein CS, Balady GJ, Belardinelli R, Chaitman BR, Duscha BD, et al. Exercise and heart failure: a statement from the American Heart Association Committee on exercise, rehabilitation, and prevention. Circulation. 2003;107:1210-25.
Medline
84.Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart failure: a systematic review of factors that improve mortality and morbidity. Am J Med. 2004;116:693-706.
Medline
85.Vita JA, Treasure CB, Yeung AC, Vekshtein VI, Fantasia GM, Fish RD, et al. Patients with evidence of coronary endothelial dysfunction as assessed by acetylcholine infusion demonstrate marked increase in sensitivity to constrictor effects of catecholamines. Circulation. 1992;85: 1390-7.
Medline
86.Boraita A. La práctica deportiva mejora el perfil lipídico plasmático, pero ¿a cualquier intensidad? Rev Esp Cardiol. 2004;57:495-8.
87.López Chicharo J, Fernández Vaquero A, Lucia Mulas A. Metabolismo y utilización de sustratos en el ejercicio. En: López Chicharo J, Fernández Vaquero A, editores. Fisiología del Ejercicio. Madrid: Panamericana; 1995. p. 7-28.
88.Grandjean PW, Crouse SF, Rohack JJ. Influence of cholesterol status on blood lipid and lipoprotein enzyme responses to aerobic exercise. J Appl Physiol. 2000;89:472-80.
Medline
89.Vanhees L, Schepers D, Heidbuchel H, Defoor J, Fagard R. Exercise performance and training in patients with implantable cardioverter-defibrillators and coronary artery disease, Am J Cardiol. 2001;87:712-5.
90.Sears S, Kovacs A, Conti J, Handberg E. Expanding the scope of practice for cardiac rehabilitation managing patients with implantable cardioverter-defibrillators. J Cardiopulm Rehabil. 2004;24:209-15.
Medline
91.Davids JS, McPherson CA, Earley C, Batsford WP, Lampert R. Benefits of cardiac rehabilitation in patients with implantable cardioverter-defibrillators: a patient survey. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86:1924-8.
Medline
92.Belardinelli R, Georgiou D, Cianci G, Purcaro A. Randomized, controlled trial of long-term moderate exercise training in chronic heart failure: effects on functional capacity, quality of life, and clinical outcome. Circulation. 1999;99:1173-82.
Medline
93.Braith RW, Welsch MA, Feigenbaum MS, Kluess HA, Pepine CJ. Neuroendocrine activation in heart failure is modified by endurance exercise training. J Am Coll Cardiol. 34;999: 1170-5.
94.Brosseau R, Juneau M, Sirard A, Savard A, Marchand C, Boudreau MH, et al. Safety and feasibility of a self-monitored, home-based phase II exercise program for high risk patients after cardiac surgery. Can J Cardiol. 11;1995:675-85.
95.Cider A, Schaufelberger M, Sunnerhagen KS, Andersson B. Hydrotherapy--A new approach to improve function in the older patient with chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2003;5:527­35.
Medline
96.Dubach P, Myers J, Dziekan G, Goebbels U, Reinhart W, Muller P, et al. Effect of high intensity exercise training on central hemodynamic responses to exercise in men with reduced left ventricular function. J Am Coll Cardiol. 29;1997:1591-8.
97.Giannuzzi P, Temporelli PL, Corra U, Gattone M, Giordano A, Tavazzi L. Attenuation of unfavorable remodeling by exercise training in postinfarction patients with left ventricular dysfunction: results of the Exercise in Left Ventricular Dysfunction (ELVD) trial. Circulation. 1997; 96:1790-7.
Medline
98.Gielen S, Erbs S, Linke A, Mobius-Winkler S, Schuler G, Hambrecht R. Home-based versus hospital-based exercise programs in patients with coronary artery disease: effects on coronary vasomotion. Am Heart J. 2003;145:134-40.
99.Willenheimer R, Rydberg E, Cline C, Brroms K, Hillberger B, Oberg L, et al. Effects on quality of life, symptoms and daily activity 6 months after termination of an exercise training programme in heart failure patients. Int J Cardiol. 2001;77:25-31.
Medline
100.Miche E, Herrmann G, Nowak M, Wirtz U, Tietz M, Hurst M, et al. Effect of an exercise training program on endothelial dysfunction in diabetic and non-diabetic patients with severe chronic heart failure. Clin Res Cardiol. 2006;95:117-24.
101.Smith SC Jr, Blair SN, Criqui MH, Fletcher GF, Fuster V, Gersh BJ, et al. AHA consensus panel statement. Preventing heart attack and death in patients with coronary disease. The Secondary Prevention Panel. J Am Coll Cardiol. 1995;26:292-4.
Medline
102.American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitarion. Guidelines for Cardiac rehabilitation and secondary Prevention programs. Champaign, Illinois: Human Kinetics; 2004. p. 115-8.
103.American College of Sports Medicine. ACSM's Guidelines for exercise testing and prescription. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p. 177.
104.Adams KJ, Barnard KL, Swank AM, Mann E, Kushnick MR, Denny DM. Combined high-intensity strength and aerobic training in diverse phase II cardiac rehabilitation patients. J Cardiopulm Rehabil. 1999;19:209-15.
Medline

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