Asociación de puntos gatillo miofasciales en la cefalea tensional crónica y episódica

Association of the myofascial trigger points in chronic and episodic tension-type headaches

C. Fernández-de-las-Peñas ^ab, , M.L. Cuadrado ^bc, J.A. Pareja <sup>bcd

a</sup> Departamento de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Rehabilitación y Medicina Física, Universidad Rey Juan Carlos, Alcorcón, Madrid, España
^b Laboratorio de Estesiología, Universidad Rey Juan Carlos, Alcorcón, Madrid, España
^c Departamento de Neurología, Universidad Rey Juan Carlos, Alcorcón, Madrid, España
^d Departamento de Neurología, Fundación Hospital Alcorcón, Madrid, España

Palabras Clave

Cefalea tensional. Puntos gatillo miofasciales. Dolor referido.

Keywords

Tension-type headache. Myofascial trigger points. Referred pain.

Resumen

ObjetivoAnalizar los datos de dos de nuestros trabajos con objeto de comparar la asociación de puntos gatillo (PG) miofasciales en la cefalea tensional crónica (CTC) y en la cefalea tensional episódica frecuente (CTEF).
Material y métodosSe incluyeron 25 pacientes con CTC, 15 con CTEF y 25 sujetos sanos. Los pacientes mantuvieron un diario de cefaleas durante cuatro semanas para obtener la historia de dolor. Un evaluador ciego exploró a los participantes buscando PG miofasciales en los músculos trapecio, esternocleidomastoideo y temporal. El diagnóstico de los PG se realizó de acuerdo con los siguientes criterios: 1) presencia de una banda tensa en el músculo; 2) presencia de un nódulo doloroso dentro de la banda tensa; 3) obtención de una respuesta de espasmo local a la palpación del músculo, y 4) provocación del dolor referido típico del PG. Los PG se consideraron activos cuando provocaban un dolor familiar, y latentes cuando provocaban un dolor no familiar.
ResultadosLos pacientes con cefalea tensional mostraron mayor número de PG que los controles sanos (F=33,44; p<0,001). La presencia de PG latentes no fue significativamente diferente en los tres grupos, pero sólo se detectaron PG activos en los pacientes. La distribución de PG (tanto activos como latentes) fue similar en ambos grupos de pacientes (0,45< OR<1,5). El número de PG en los músculos analizados no mostró ninguna relación con los parámetros clínicos de la cefalea.
ConclusionesLos pacientes con CTC y CTE frecuente presentan PG en los músculos cráneo-cervicales en la misma proporción. La cefalea tensional se explicaría, al menos parcialmente, por el dolor referido originado en los PG miofasciales activos de la musculatura cráneo-cervical.

Abstract

ObjectiveTo analyze the data from two of our studies in order to compare the association of myofascial trigger points (TrPs) in patients with chronic (CTTH) and frequent episodic tension type headache (ETTH).
Material and methodsTwenty-five patients with CTTH, 15 subjects with frequent ETTH, and 25 healthy controls (HC) were included. A headache diary was kept for 4 weeks to record the pain history. A blinded assessor examined all the participants in search for TrPs in the trapezius, sternocleidomastoid and temporalis muscles. TrPs were diagnosed according to the following criteria: 1, presence of a taut band within the muscle; 2, presence of a hypersensitive spot in the taut band; 3, local twitch response elicited by snapping palpation, and 4, referred pain elicited by palpation of the TrP. TrPs that evoked a familiar pain were considered active, and those that evoked a non-familiar pain were considered latent.
ResultsPatients showed a greater number of myofascial TrPs compared to controls (F=33.44; P<0.001). The presence of latent TrPs was not significantly different between groups, but active muscle TrPs were only present in patients. The distribution of muscle TrPs (either active or latent) was similar in both groups of patients (0.45<OR<1.5). The total number of TrPs in the analyzed muscles did not show any relationship with the headache parameters.
ConclusionsPatients with CTTH and frequent ETTH show TrPs in the cranio-cervical muscles in a similar proportion. Tension-type headache may at least partly be explained by the referred pain originated in TrPs of the cranio-cervical muscles.

Artículo

IntroducciónLas cefaleas constituyen uno de los grandes problemas de salud de la sociedad. Cuando éstas son crónicas o recurrentes, conllevan una disminución de la capacidad funcional¹, repercuten de forma negativa en la calidad de vida^2,3, y pueden, a su vez, generar una gran discapacidad⁴. Dentro de las cefaleas primarias, la cefalea tensional es una de las más frecuentes, y su prevalencia se ha visto incrementada en las últimas décadas⁵.

En los últimos años ha crecido el interés por la etiopatogenia de la cefalea tensional y de los mecanismos nociceptivos responsables del dolor. Hoy en día sabemos que los pacientes que sufren cefalea tensional crónica (CTC) muestran una sensibilización del sistema nervioso central, manifestada por dolor a la palpación⁶, disminución del umbral de mecanosensibilidad^7,8 y una mayor extensión de las áreas de dolor referido⁹.

Se han planteado diferentes modelos de dolor para explicar el proceso de sensibilización central que existe en la cefalea tensional^10,11. Recientemente, nuestro grupo ha propuesto un nuevo modelo de dolor para la cefalea tensional basado en el papel que los puntos gatillo (PG) miofasciales de la región cráneo-cervical pueden jugar en la sensibilización de las vías nociceptivas, tanto en la periferia como en el sistema nervioso central¹². Este modelo se fundamenta, por un lado, en los estudios histoquímicos que han detectado liberación de sustancias algógenas en los PG miofasciales^13,14 y, por otro, en los estudios clínicos referentes a la presencia de PG miofasciales en pacientes con cefalea tensional^15,16. En diversos trabajos ya publicados hemos encontrado que los pacientes con CTC presentan PG miofasciales activos en diversos músculos como los suboccipitales¹⁷, el trapecio¹⁸, el temporal¹⁹, el oblicuo superior²⁰ y el esternocleidomastoideo²¹. Asimismo, también hemos hallado PG activos en los músculos suboccipitales²², el trapecio superior, el temporal y el esternocleidomastoideo²³ en pacientes con cefalea tensional episódica frecuente (CTEF). En estos estudios, la presencia de PG activos en cada uno de los músculos se asoció a una mayor intensidad de la cefalea y a una mayor frecuencia y duración de los ataques.

El objetivo del presente trabajo es comparar y combinar los datos de dos de nuestros estudios publicados^21,23 con objeto de esclarecer la asociación de PG miofasciales en el trapecio superior, el temporal y el esternocleidomastoideo en pacientes con CTC y CTEF.


Material y métodosSujetos de estudioSe incluyeron 25 pacientes con CTC, 15 sujetos con CTEF y 25 sujetos sin historia de dolor de cabeza. Los pacientes fueron diagnosticados siguiendo los criterios establecidos por la Sociedad Internacional para el estudio de las Cefaleas²⁴ por un neurólogo especialista en la materia. Para ser incluidos, los sujetos debían presentar todos los síntomas clásicos de la cefalea tensional: dolor bilateral, de calidad opresiva, sin nauseas ni vómitos, y sin foto o fonofobia. Se excluyeron cefaleas primarias de otro tipo, así como la presencia de cualquier alteración que pudiera generar una cefalea secundaria, incluyendo el abuso de analgésicos. Los pacientes fueron reclutados del Servicio de Neurología de la Fundación Hospital Alcorcón, mientras que los controles se reclutaron entre la población general.
Los pacientes mantuvieron un diario de cefaleas durante 4 semanas con objeto de obtener los datos de la historia de dolor²⁵. En este diario los pacientes reflejaron la intensidad (en una escala numérica del 0 [no dolor] al 10 [máximo dolor imaginable])²⁶, la duración de la cefalea (en horas por día) y la frecuencia (en días por semana).

El estudio fue supervisado por los Departamentos de Fisioterapia y Neurología de la Universidad Rey Juan Carlos y por el Departamento de Neurología de la Fundación Hospital Alcorcón. Los participantes fueron informados de forma verbal y por escrito, y otorgaron su consentimiento informado antes de ser incluidos en el estudio.
Diagnóstico de los puntos gatillo miofascialesUn PG miofascial se define como un nódulo hipersensible y doloroso localizado en una banda tensa de un músculo esquelético, cuya estimulación (palpación, contracción o estiramiento) provoca un dolor referido a cierta distancia²⁷. El diagnóstico de los PG se realiza por palpación, de acuerdo con los siguientes criterios: 1) presencia de una banda tensa en el músculo; 2) presencia de un nódulo doloroso dentro de la banda tensa; 3) obtención de una respuesta de espasmo local (contracción súbita de la banda tensa) a la palpación del músculo, y 4) provocación del dolor referido típico del PG²⁷. La figura 1 muestra los patrones de dolor referido de los músculos analizados (trapecio, temporal, esternocleidomastoideo).

Figura 1. Dolor referido de los puntos gatillo miofasciales localizados en el trapecio superior, los suboccipitales y el esternocleidomastoideo. Publicado con permiso del libro Simons D, Travell J, Simons L. Travell & Simons’ Myofascial pain and dysfunction: The trigger point manual: Volume 1. 2 ed, Baltimore: Williams & Wilkins; 1999.

Desde el punto de vista clínico, se considera PG activo aquél cuyo dolor referido es reconocido por el paciente como parte de su sintomatología habitual, tanto en cuanto a su localización como en cuanto a la cualidad del dolor. Por otro lado, se considera PG latente aquél cuyo dolor referido no reproduce ningún síntoma del paciente y, por tanto, no es reconocido como un dolor familiar²⁸. Tras la exploración de los músculos, a los participantes se les preguntó si el dolor inducido por la exploración asemejaba alguno de los síntomas habituales o les era familiar con objeto de determinar si los PG eran activos o latentes.
Procedimiento de actuaciónLos participantes fueron explorados por un evaluador experto en el diagnóstico de los PG miofasciales de forma ciega al diagnóstico. Para la exploración, se solicitó a los pacientes que no tomaran ningún tipo de analgésico o relajante muscular durante las 24h previas. Además, los pacientes con CTC fueron examinados en días en los que la intensidad del dolor no superase los 4/10 puntos, mientras que los pacientes con CTEF fueron explorados en días libres de dolor.
El diario de cefaleas se mantuvo durante 4 semanas, lo que permitió el cálculo de la intensidad media de los ataques de cefalea durante ese período, la frecuencia de ésta (dividiendo el número de cefaleas por cuatro semanas), y su duración (en horas por día de dolor).
Análisis estadísticoLos datos fueron introducidos en el paquete estadístico SPSS (versión 14.0) para su análisis. Los resultados se expresan como media, desviación estándar (DE) o intervalo de confianza del 95% (IC del 95%). La prueba de Kolmogorov-Smirnov demostró que los valores de las variables seguían una distribución normal (p>0,05). Las características clínicas de los grupos fueron analizadas mediante un análisis de la varianza (ANOVA) para las variables cuantitativas o con la prueba de Chi cuadrado para las variables cualitativas. Se aplicó la prueba de Bonferroni como análisis a posteriori. Se empleó el test de correlación de Pearson (r) para calcular la relación entre las variables clínicas de los pacientes (crónicos o episódicos). Las diferencias en la distribución de PG para cada músculo entre los grupos se evaluaron con la prueba de Chi cuadrado. Se determinó el grado de asociación mediante el cálculo de la odds ratio (OR) para ambos grupos de pacientes (con CTC o CTEF). Se utilizó un ANOVA para valorar las diferencias en el número de PG (activos o latentes) entre los tres grupos (crónicos, episódicos frecuentes o controles) con la prueba de Bonferroni como análisis a posteriori. Finalmente, se aplicó de nuevo el test de Pearson para objetivar la asociación entre el número de PG miofasciales y los parámetros clínicos de las cefaleas (intensidad, frecuencia y duración). El análisis estadístico se realizó con un IC del 95%, por lo que se consideraron valores significativos aquellos cuya p fuese<0,05.

ResultadosCaracterísticas clínicas de la muestraEn el estudio se incluyeron 25 pacientes con CTC (8 varones y 17 mujeres, de edades entre 20 y 60 años, media: 40±16 años), 15 pacientes con CTEF (3 varones y 12 mujeres, de edades entre 22 y 60 años, media: 39±17 años) y 20 controles sanos (9 varones y 16 mujeres, de edades entre 23 y 60 años, media: 38±10 años). En el grupo de pacientes con CTC encontramos correlaciones positivas entre la duración y la intensidad de la cefalea (r=0,48; p=0,03), y entre la duración y la frecuencia de la cefalea (r=0,5; p<0,10): a mayor duración de la cefalea mayor frecuencia e intensidad de ésta. Por otra parte, en el grupo de pacientes con CTEF encontramos una correlación positiva (r=0,56; p=0,03) entre la frecuencia y la duración de la cefalea. La tabla 1 muestra las características demográficas y clínicas de los tres grupos.

Tabla 1. Características demográficas y clínicas de los grupos

	Cefalea tensional crónica (n =25)	Cefalea tensional episódica frecuente (n=15)	Controles sanos (n=25)	p
V/M	8/17	3/12	9/16	0,6
Edad	40±16	39±17	38±10	0,9
Años con dolor	9,1±10,8	12±5	–	0,3
Intensidad de cefalea, 0–10	5,1±1,7	4,6±2	–	0,4
Frecuencia de cefalea, días/semana	5,1±0,9	2,8±0,6	–	0,001¿
Duración de cefalea, horas/día	9±4,9	7±4	–	0,2

M: mujer; V: varón.

¿ Diferencias significativas entre el grupo de pacientes con cefalea tensional crónica y el grupo de cefalea tensional episódica frecuente.

Asociación de puntos gatillo miofasciales con la cefalea tensional
Los dos grupos de pacientes con cefalea mostraron PG activos en los músculos analizados, mientras que ningún control mostró PG miofasciales activos (p<0,001). La distribución de los PG, tanto activos como latentes, fue similar entre ambos grupos de pacientes para los músculos analizados (trapecio superior derecho: p=0,9; trapecio superior izquierdo: p=0,7; esternocleidomastoideo derecho: p=0,6; esternocleidomastoideo izquierdo: p=0,8; temporal derecho p=0,7; temporal izquierdo: p=0,6). Estos resultados se confirmaron con el cálculo de la OR entre los pacientes con CTC y aquéllos con CTEF para cada músculo (OR=0,92 [IC del 95%: 0,2–4,1] trapecio derecho; OR=0,45 [IC del 95%: 0,06–3,1] trapecio izquierdo; OR=1,5 [IC del 95%: 0,18–12,4] esternocleidomastoideo derecho; OR=0,62 [IC del 95%: 0,09–4,2] esternocleidomastoideo izquierdo; OR=1,46 [IC del 95%: 0,33–6,4] temporal derecho; OR=1,5 [IC del 95%: 0,31–7,5] temporal izquierdo). En cuanto a los PG latentes, la distribución no fue diferente entre pacientes con cefalea y sujetos sanos (p>0,4). La tabla 2 muestra la distribución de PG, tanto activos como latentes, en los sujetos con cefalea tensional y en los controles sanos.

Tabla 2. Distribución de puntos gatillo miofasciales en pacientes con cefalea tensional y en sujetos sanos

	Trapecio superior		Esternocleidomastoideo		Temporal
	Lado derecho	Lado izquierdo	Lado derecho	Lado izquierdo	Lado derecho	Lado izquierdo
Pacientes con cefalea tensional crónica (n=25)
Puntos gatillo activos, n (%)	9 (36)	6 (24)	6 (24)	5 (20)	9 (36)	8 (32)
Puntos gatillo latentes, n (%)	10 (40)	8 (32)	6 (24)	11 (44)	11 (44)	7 (28)
Pacientes con cefalea tensional episódica frecuente (n=15)
Puntos gatillo activos, n (%)	5 (34)	2 (14)	3 (20)	2 (14)	6 (40)	7 (47)
Puntos gatillo latentes, n (%)	6 (40)	6 (40)	2 (14)	7 (47)	5 (34)	4 (28)
Sujetos sanos (n=25)
Puntos gatillo activos, n (%)	0	0	0	0	0	0
Puntos gatillo latentes, n (%)	12 (48)	5 (20)	8 (32)	4 (16)	2 (8)	4 (16)

Sumación espacial de puntos gatillo miofasciales en la cefalea tensional
Ambos grupos de pacientes presentaron mayor número de PG que los sujetos sanos (3,9±1,3 en los pacientes con CTC; 3,6±1,6 en los pacientes con CTEF, y 1,4±0,9 en los controles; F=33,44; p<0,001). El número de PG activos fue similar en los pacientes con CTC (1,9±1,1) y en aquéllos con CTEF (1,8±1; p=0,8). Por otro lado, no existieron diferencias significativas entre el número de PG latentes entre los tres grupos (1,9±0,8 en los pacientes con CTC; 1,8±0,9 en los pacientes con CTEF; 1,4±0,8 en los sujetos sanos; F=2,41; p=0,1). Finalmente, en ninguno de los dos grupos de pacientes encontramos una relación entre el número de PG (número total, puntos activos o puntos latentes) y las variables clínicas de la cefalea (intensidad, duración o frecuencia).


DiscusiónEl presente trabajo confirma la presencia de PG miofasciales activos en pacientes con CTC o CTEF. Además hemos podido determinar que ambos grupos de pacientes tienen PG activos y latentes en la misma proporción. Este resultado contrasta con la idea planteada por algunos autores cuando sugieren que la presencia de PG activos en las cefaleas crónicas podría ser una consecuencia de la sensibilización central más que una causa de esta²⁹. El hecho de que los pacientes con CTEF tengan PG activos con la misma frecuencia que aquellos en quienes la cefalea tensional se ha cronificado parece indicar que los PG miofasciales podrían tener más bien un papel primario en la patogenia de la cefalea tensional³⁰.

La asociación entre la presencia de PG activos en cada uno de los músculos y una mayor gravedad del cuadro clínico (intensidad, frecuencia y duración), demostrada en estudios previos^{17,18,19,21,23}, sugiere que los PG activos pueden contribuir a la sensibilización de las vías del dolor en la cefalea tensional. La información nociceptiva procedente de PG miofasciales activos podría estar provocando una sumación temporal y, en consecuencia, una sensibilización con mayor presencia de dolor. En dichos estudios, hemos encontrado además una sumación espacial para PG miofasciales localizados en el músculo trapecio superior¹⁸ o temporal:¹⁹ los pacientes con PG bilaterales presentaban mayor gravedad en los parámetros clínicos de la cefalea (intensidad, frecuencia y duración) que los pacientes con un PG unilateral. Sin embargo, cuando hemos analizado conjuntamente varios músculos no hemos hallado una asociación lineal entre el número total de PG miofasciales y los parámetros clínicos de la cefalea. Esta aparente discordancia no implica necesariamente que los PG no influyan en las características clínicas de la cefalea. Es posible que la relación entre el número absoluto de PG y la gravedad de la cefalea no sea estrictamente lineal. Por otro lado, es posible que no todos los músculos analizados tengan el mismo peso específico en la génesis de la cefalea tensional. Se requieren futuras investigaciones con objeto de determinar qué músculos pueden ser más relevantes para el desarrollo de este tipo de cefalea.

Según el modelo de dolor propuesto por nuestro equipo¹², los PG activos serían el motor (aunque no causa única) de la cefalea tensional. La cefalea se explicaría, al menos parcialmente, por el dolor referido originado por los PG activos de los músculos cráneo-cervicales, cuya información es procesada por el núcleo trigémino-cervical. Así, los PG activos, sobre todo aquéllos localizados en los músculos inervados por los niveles cervicales altos (trapecio superior, suboccipitales) o por el trigémino (temporal), generarían impulsos nociceptivos aferentes hacia el sistema nervioso central, que serían percibidos como dolor (referido) en la región cefálica. Además, si estos impulsos se mantuviesen en el tiempo, podrían dar lugar al estado de sensibilización central e inducir los cambios neuronales que caracterizan a la CTC. A su vez, la perpetuación o incluso la aparición de los PG miofasciales podría estar favorecida por otros desórdenes musculoesqueléticos, tales como una posición adelantada de la cabeza³¹, una alteración en los patrones de ejecución de pruebas funcionales³² o un exceso de cocontracción muscular durante la ejecución de tareas funcionales de la región cervical³³. La interacción entre todos estos factores podría mantener el dolor a través de una serie de círculos viciosos.

Ante las distintas evidencias que demuestran una asociación entre los PG miofasciales y la cefalea tensional, sería recomendable evaluar la eficacia de actuaciones terapéuticas de fisioterapia centradas en su inactivación y en la corrección de los posibles factores de perpetuación. Nosotros hemos esbozado una regla de predicción clínica que trata de precisar qué características clínicas deben presentar los pacientes con CTC para que se beneficien de una terapia manual encaminada a la inactivación de PG³⁴. Según nuestros resultados, habría cuatro variables predictoras de éxito para este tipo de terapia: duración de la cefalea<8,5h por día; frecuencia de<5,5 días por semana; dolor <47 (medido por el SF-36), y vitalidad<47,5 (medida por el SF-36). Aquellos pacientes que muestran todas estas variables antes de recibir el tratamiento presentan una probabilidad del 90% de ver reducida en un 50% la gravedad de las variables clínicas de su dolor de cabeza. No obstante, sólo hemos analizado los resultados del tratamiento en 35 pacientes, por lo que nuestros datos aún deben ser considerados preliminares. Además se necesitan ensayos clínicos controlados para poder establecer de forma definitiva la eficacia del tratamiento de los PG miofasciales en los pacientes con cefalea tensional.


ConclusionesLos pacientes con CTC y CTEF presentan PG miofasciales activos y latentes en el músculo trapecio superior, temporal y esternocleidomastoideo en la misma proporción. De acuerdo con los actuales modelos de dolor, los PG activos serían zonas de hiperalgesia primaria responsables del proceso de sensibilización central. La cefalea tensional se podría explicar, al menos parcialmente, por el dolor referido originado por los PG miofasciales activos de la musculatura cráneo-cervical, cuya información nociceptiva es procesada por el núcleo trigémino-cervical.


Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Recibido 3 Junio 2009
Aceptado 28 Octubre 2009

Bibliografía

1.Rasmussen B.K. Epidemiology and socio-economic impact of headache. Cephalalgia. 1999; 19:20-3.
Medline
2.Van Suijlekom HA, Lamé I, Stomp-Van Den Berg SG, Kessels AG, Weber W.E. Quality of life of patients with cervicogenic headache: a comparison with control subjects and patients with migraine or tension type headache. Headache. 2003; 43:1034-41.
Medline
3.Melitiche DM, Lofland JH, Young W.B. Quality of life differences between patients with episodic and transformed migraine. Headache. 2001; 41:573-8.
Medline
4.Stovner L, Hagen K, Jensen R, Katsarava Z, Lipton R, Scher A, et al. The global burden of headache: A documentation of headache prevalence and disability worldwide. Cephalalgia. 2007; 27:193-210.
Medline
5.Bendtsen L, Jensen R. Tension type headache: The most common, but also the most neglected headache disorder. Curr Opin Neurol. 2006; 19:305-9.
Medline
6.Fernández-de-las-Peñas C, Cuadrado ML, Ge HY, Arendt-Nielsen L, Pareja J.A. Increased pericranial tenderness, decreased pressure pain threshold, and headache clinical parameters in chronic tension type headache patient. Clin J Pain. 2007; 23:346-52.
Medline
7.Ashina S, Babenko L, Jensen R, Ashina M, Magerl W, Bendtsen L, et al. Increased muscular or cutaneous pain sensitivity in cephalic region in patients with chronic tension-type headache. Eur J Neurol. 2005; 12:543-9.
Medline
8.Ashina S, Jensen R, Bendtsen L. Pain Sensitivity in pericranial and extra-cranial regions. Cephalalgia. 2003; 23:456-62.
Medline
9.Schmidt-Hansen P, Svensson P, Bendtsen L, Graven-Nielsen T, Bach F. Increased muscle pain sensitivity in patients with tension-type headache. Pain. 2007; 129:113-21.
Medline
10.Olesen J. Clinical and patho-physiological observations in migraine and tension-type headache explained by integration of vascular, supra-spinal and myofascial inputs. Pain. 1991; 46:125-32.
Medline
11.Bendtsen L. Central sensitization in tension-type headache: Possible patho-physiological mechanisms. Cephalalgia. 2000; 29:486-508.
12.Fernández-de-las-Peñas C, Cuadrado ML, Arendt-Nielsen L, Simons DG, Pareja J.A. Myofascial trigger points and sensitisation: An updated pain model for tension type headache. Cephalalgia. 2007; 27:383-93.
Medline
13.Ashina M, Stallknecht B, Bendtsen L, Pedersen JF, Schifter S, Galbo H, et al. Tender points are not sites of ongoing inflammation—in vivo evidence in patients with chronic tension-type headache. Cephalalgia. 2003; 23:109-16.
Medline
14.Shah JP, Phillips TM, Danoff JV, Gerber L.H. An in vitro micro-analytical technique for measuring the local biochemical milieu of human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2005; 99:1977-84.
Medline
15.Marcus DA, Scharff L, Mercer S, Turk D.C. Musculoskeletal abnormalities in chronic headache: A controlled comparison of headache diagnostic groups. Headache. 1999; 39:21-7.
Medline
16.Couppe C, Torelli P, Fuglsang-Frederiksen A, Schuster C, Andersen KV, Jensen R, et al. Myofascial trigger points are very prevalent in patients with chronic tension-type headache: A double-blinded controlled study. Clin J Pain. 2007; 23:23-7.
Medline
17.Fernández-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, Gerwin RD, Pareja J.A. Trigger points in the suboccipital muscles and forward head posture in tension type headache. Headache. 2006; 46:454-60.
Medline
18.Fernández-de-las-Peñas C, Ge HY, Arendt-Nielsen L, Cuadrado ML, Pareja J.A. Referred pain from trapezius muscle trigger point shares similar characteristics with chronic tension type headache. Eur J Pain. 2007; 11:475-82.
Medline
19.Fernández-de-las-Peñas C, Ge HY, Arendt-Nielsen L, Cuadrado ML, Pareja J.A. The local and referred pain from myofascial trigger points in the temporalis muscle contributes to pain profile in chronic tension type headache. Clin J Pain. 2007; 23:786-92.
Medline
20.Fernández-de-las-Peñas C, Cuadrado ML, Gerwin RD, Pareja J.A. Referred pain from the trochlear region in tension-type headache: A myofascial trigger point from the superior oblique muscle. Headache. 2005; 45:731-7.
Medline
21.Fernández-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, Gerwin RD, Pareja J.A. Myofascial trigger points and their relationship with headache clinical parameters in chronic tension type headache. Headache. 2006; 46:1264-72.
Medline
22.Fernández-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, Pareja J.A. Myofascial trigger points in the suboccipital muscles in episodic tension type headache. Man Ther. 2006; 11:225-30.
Medline
23.Fernández-de-las-Peñas C, Cuadrado ML, Pareja J.A. Myofascial trigger points, neck mobility and forward head posture in episodic tension type headache. Headache. 2007; 47:662-72.
Medline
24.IHS: Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2 ed. Cephalalgia. 2004;24:9–160.
25.Phillip D, Lyngberg AC, Jensen R. Assessment of headache diagnosis: A comparative population study of a clinical interview with a diagnostic headache diary. Cephalalgia. 2007; 27:1-8.
Medline
26.Jensen MP, Turbner JA, Romano JM, Fisher L. Comparative reliability and validity of chronic pain intensity measures. Pain. 1999; 83:157-62.
Medline
27.Simons D, Travell J, Simons L.S. 2 ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999.
28.Gerwin RD, Shannon S, Hong CZ, Hubbard D, Gevirtz R. Inter-rater reliability in myofascial trigger point examination. Pain. 1997; 69:65-73.
Medline
29.Gerwin R. Chronic daily headache (letter). N Eng J Med. 2006; 354:1958.
30.Fernández-de-las-Peñas C, Simons DG, Cuadrado ML, Pareja J.A. The role of myofascial triggers points in musculoskeletal pain syndromes of the head and neck. Current Pain Headache Reports. 2007; 11:365-72.
31.Fernández-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, Pareja J.A. Forward head posture and neck mobility in chronic tension type headache: A blinded, controlled study. Cephalalgia. 2006; 26:314-9.
Medline
32.Fernández-de-las-Peñas C, Pérez-de-Heredia M, Molero A, Miangolarra Page J. Performance of the cranio-cervical flexion test, forward head posture, and headache clinical parameters in patients with chronic tension type headache: A pilot study. JOSPT. 2007; 37:33-9.
Medline
33.Fernández-de-las-Peñas C, Falla D, Arendt-Nielsen L, Farina D. Cervical muscle co-activation in isometric contractions is enhanced in chronic tension type headache. Cephalalgia (en prensa).
34.Fernández-de-las-Peñas C, Cleland JA, Cuadrado ML, Pareja JA. Predictor variables for identifying patients with chronic tension type headache who are likely to achieve short-term success with muscle trigger point therapy. Cephalalgia 2008; 28: 744–51.