Fisiopatología de la rigidez articular: bases para su prevención
Physiopathology of articular stiffness: preventive bases
I Miralles a, J Beceiro a, S Montull a, S Monterde a
a Laboratorio de Biomecánica. Unidad de Fisioterapia. Departamento de Medicina y Cirugía. Universidad Rovira i Virgili. Reus.
a Laboratorio de Biomecánica. Unidad de Fisioterapia. Departamento de Medicina y Cirugía. Universidad Rovira i Virgili. Reus.
Palabras Clave
Rigidez; Inmovilización; Prevención; Fisioterapia.Keywords
Stiffness; Immobilization; Prevention; Physical therapy.Resumen
El objetivo del presente trabajo es realizar una revisión bibliográfica de la fisiopatología de la rigidez articular y de sus repercusiones en el enfoque preventivo de la fisioterapia. La falta de movimiento y de tensiones aplicadas sobre las articulaciones da como resultado rigidez articular. El desconocimiento del origen de la rigidez puede llevar consigo una recurrencia del problema. El conocimiento de las causas y sus cambios histológicos permitirá aplicar las técnicas más oportunas obteniendo mejores resultados. Método: Revisión bibliográfica de textos clásicos y Bases de Datos específicas. Resultados: La rigidez articular se da como resultado de la falta de movimiento y de fuerzas aplicadas sobre las articulaciones. La falta de estrés altera las características morfológicas, bioquímicas y biomecánicas de los tejidos. La inmovilización produce proliferación del tejido conectivo y desorganización del colágeno de los distintos tejidos. La prevención de la rigidez se basa en minimizar los efectos nocivos de la inmovilización y pasa por un completo tratamiento de fisioterapia, iniciado en fase de inmovilización. Las medidas preventivas se resumen en medidas antiedema, movilización pasiva y activa, isométricos, inicio temprano del tratamiento y Movilización Pasiva Continua combinada con fisioterapia.Abstract
This article takes a look at the scientific basis of articular stiffness throughout a bibliographic review of the physiopathology and its repercussions in physical therapy. Lack of movement and joint stress lead to articular stiffness. If the origin of the restriction is unknown, recurrence of the problem may occur. The causes knowledge and histological changes let us apply appropriate techniques to get better results. Methodology: bibliographic review of classic works and specific Databases. Results: articular stiffness is the consequence of lack of movement and joint stress deprivation. Stress deprivation alters the morphologic, biochemical and biomechanical characteristics of tissues. Proliferation of connective tissue and collagen disorganization appear as a result of immobilization. Stiffness prevention is based in minimizing dangerous effects of immobilization and goes through a complete physical therapy treatment, initiated during immobilization phase. Preventive measures are edema's treatment, active and passive mobilization, isometrics, early beginning of the treatment and Passive Continuous Motion (combined with physical therapy).Artículo
INTRODUCCIONLa rigidez en las articulaciones es la disminución de sus movimientos y puede darse en diverso grado y rango del movimiento, pudiendo estar la articulación en flexión, extensión, varo, valgo o rotación. Tienen multitud de etiologías, siendo las más frecuentes las inflamatorias, las traumáticas y las secundarias a las parálisis fláccidas.
La falta de movimiento y de tensiones aplicadas sobre las articulaciones da como resultado rigidez articular. Dicha pérdida del movimiento puede tener origen dentro de la articulación (intraarticulares), en los tejidos que la rodean como ligamento, músculos y tendones (extrarticulares), pero generalmente acostumbran a ser mixtas1.
Desde el punto un vista etiológico podemos encontrar rigideces derivadas de las diferentes enfermedades del aparto locomotor (fig. 1).
Fig. 1. Etiología de las rigideces articulares.
Las enfermedades infecciosas, sean artritis u osteomielitis, van a alterar rápidamente el perfil articular con destrucción y rigidez. Así mismo, la enfermedad inflamatoria crónica es por definición la inflamación de los tejidos articulares, frecuentemente con destrucción articular y de los sistemas estabilizadores.
Las de tipo degenerativo provocan laminación del cartílago, irritación de la sinovial, derrame y aparición de osteofitos, que con el tiempo limitarán la funcionalidad de la articulación.
La parálisis es una afectación neuromuscular con pérdida de la función motora, desequilibrio articular, retracción de cápsula y ligamentos en el lado sano y laxitud en el lado paralizado. La falta de fuerzas internas aplicadas sobre las articulaciones negará el estímulo necesario para el desarrollo y mantenimiento de la homeostasis, llevando a la articulación a un estado rígido si no se aplican fuerzas externas compensatorias.
Los tumores que invaden las articulaciones o sobrepasan el compartimiento óseo destruyen las partes blandas y la posición antiálgica que provocan desencadena rigidez articular.
El traumatismo tanto de partes blandas como el osteoarticular tiene dos vertientes. Por un lado la propia lesión, alteración de la continuidad muscular o fracturas y luxaciones, y por otro la subsiguiente inmovilización a que se debe someter el segmento para su cicatrización o la formación del callo óseo. En ambos casos la rigidez está asegurada llegando a ser mixta con mucha frecuencia.
En cualquier caso el resultado final es la restricción en el rango de movimiento de la articulación afectada. Esta restricción puede ser inducida por el dolor, la destrucción articular, la incongruencia articular, o bien por la pérdida de actividad muscular. Sea cual sea el mecanismo originario de la restricción del movimiento, nos llevará a la rigidez.
El desconocimiento del origen de la rigidez puede llevar consigo una recurrencia del problema. El conocimiento de las causas y sus cambios histológicos nos permitirá aplicar las técnicas más oportunas obteniendo los mejores resultados.
MATERIAL Y MÉTODOS
Junto a las propuestas de exploración y tratamiento descritas en los textos clásicos (libros de fisioterapia, rehabilitación, traumatología y ortopedia, reumatología, etc.) contrastadas con la experiencia propia, se han consultado distintas bases de datos a través de búsquedas electrónicas: The Cochrane Database of Systematic Reviews, PEDro (Physiotherapy Evidence Database) y MEDLINE hasta el 20 de Marzo de 2006.
Para efectuar la búsqueda en las bases de datos se utilizaron como palabras clave: rigidez, inmovilización, prevención, fisioterapia (stiffness, Immobilization, prevention, physical therapy).
Se han utilizado artículos y libros que han sido considerados de interés, con un período de selección que va desde el 1960 hasta la actualidad.
La bibliografía consultada de publicaciones periódicas se seleccionó de entre las que tienen una temática afín a la fisioterapia, con factor impacto entre 0.107 y 3.916, tal y como se observa en la tabla 1.
Cambios observados
La rigidez articular se da como resultado de la falta de movimiento y de las fuerzas aplicadas sobre las articulaciones. Las fuerzas internas y externas que actúan sobre el organismo proveen a este del estímulo necesario para el desarrollo y mantenimiento de la homeostasis. El movimiento articular favorece la nutrición de los tejidos2 y provoca el reclutamiento de las fibras de colágeno en la dirección de la tensión, aumentando su resistencia3,4.
La falta de estrés altera las características morfológicas, bioquímicas y biomecánicas de los tejidos articulares. El resultado es la proliferación del tejido conectivo dentro de la articulación, adherencias entre los pliegues sinoviales, adherencias del tejido conectivo con la superficie articular, atrofia del cartílago, ulceración de los puntos de contacto entre cartílago y cartílago, desorganización de las células y fibras de los ligamentos, debilitación de la inserción ligamentosa a hueso por reabsorción osteoclástica, osteoporosis regional de la extremidad afectada y aumento de la fuerza requerida para mover la articulación2.
En las articulaciones sinoviales, la falta de movimiento influirá en la síntesis y degeneración de fibroblastos y condrocitos. Estudios hechos en rodillas inmovilizadas de ratas adultas a las que se les permitió la carga durante la inmovilización nos muestran cambios histológicos importantes, como atrofia muscular y proliferación de tejido conectivo en la articulación5. A los 30 días, el tejido conectivo está bien desarrollado e impide el funcionamiento normal de la articulación. Entre los 30 y 60 días se desarrollan las adherencias entre el tejido conectivo, el tejido graso y las superficies articulares2. Cuando aparecen las adherencias, la capa tangencial del cartílago articular y las capas de tejido conectivo fibroso y graso se mezclan y adquieren un patrón fibroso.
Al mes se observa adelgazamiento y pérdida de matriz de los puntos en contacto permanente y a los dos meses aparecen úlceras articulares en las zonas de compresión. Es en este momento cuando se puede observar también proliferación fibrovascular en el hueso subcondral de la articulación inmovilizada.
En este experimento todas las rodillas presentaban rigidez tras la inmovilización pero su movilidad fue recuperada totalmente tras un período de tiempo el doble del de la inmovilización (200 días para las ratas inmovilizadas 110 días)5. Los efectos sobre el cartílago generados por la inmovilización persistieron incluso después de la removilización.
Si se comparan los resultados con un grupo al que no se le ha sometido a carga durante la inmovilización, los cambios son más marcados en el grupo de carga6 (mayor pérdida de concentración celular y matriz, y mayor degeneración en las zonas de contacto del cartílago).
Si la inmovilización se realiza en posición de flexión forzada se observan lesiones degenerativas a los 6 días7.
La aplicación de estos estudios posteriormente en humanos confirmó que tras 12 meses de inmovilización la articulación aparecía obliterada por la proliferación de tejido conectivo y la anquilosis se establecía como secuela2.
Se podría concluir que la inmovilización produce proliferación del tejido conectivo intraarticular favoreciendo la formación de adherencias. La carga durante la inmovilización provoca lesiones compresivas del cartílago acelerando los procesos degenerativos.
El incremento de la rigidez articular tras inmovilización no solo es el resultado de la formación de adherencias articulares sino también resultado de la alteración de las características de cápsula y ligamentos. Se convierten en estructuras desorganizadas y finas, frágiles ante agresiones externas.
Tras unas semanas de inmovilización las fibras de colágeno del ligamento pierden su disposición paralela, disminuye su capacidad para resistir fuerzas de tensión y se debilita su inserción por reabsorción osteoclástica. El punto en que el tejido deja de deformarse y se rompe se verá disminuido hasta un tercio. La masa de colágeno disminuye un 10 %2.
La pérdida de masa total de colágeno no es importante en períodos tempranos de inmovilización (5 % en 9 semanas) pero si lo es la formación de nuevo colágeno desorganizado y con tendencia a la formación de enlaces entre sus fibras lo que favorece que los diferentes planos tisulares no se deslicen correctamente entre ellos2. Posteriormente va aumentando la cantidad de masa perdida (25 % a las 12 semanas); a medida que la inmovilización continúa la masa total de colágeno disminuye de forma exponencial. Se puede concluir que la desorganización de los componentes de dichos tejidos es consecuencia directa de la disminución de la actividad física2. El mismo patrón se observa en el colágeno del tendón8.
En la cápsula y la sinovial, la desorganización de las fibras de colágeno disminuye la flexibilidad del tejido e impide su correcto deslizamiento. Ello dificultará la movilidad articular.
La limitación de un rango de movimiento dependerá de la posición de inmovilización, limitándose más aquellas estructuras que no están sometidas a tensión9. Por ejemplo, al inmovilizar la rodilla en flexión las estructuras anteriores (cápsula y músculos) se hallan a tensión mientras que las posteriores están relajadas. Tras la inmovilización se observa mayor déficit en la extensión (de cuyo movimiento es responsable la elasticidad de las estructuras posteriores) que de flexión, junto con una mayor proliferación sinovial en la zona relajada que tiende a adherirse entre sí9. Estos datos justificarían los patrones de restricción de movimiento descritos por Cyriax10.
El resumen de todos los cambios anatomopatológicos observados en las articulaciones sinoviales después de una inmovilización prolongada puede observarse en la tabla 2.
articular11. Mientras que los cambios histológicos de los tejidos articulares son linealmente progresivos, los cambios musculares son marcados durante las primeras semanas pero se estabilizan posteriormente. Con la inmovilización los músculos se acortan por pérdida de sarcómeras, proliferación de tejido fibroso y cambios estructurales de la fascia, y recuperan su equilibrio en la nueva longitud. Una lesión muscular da una cicatriz fibrosa interna, que disminuye la capacidad contráctil del músculo y su longitud, favoreciendo la rigidez segmentaria3,4,11.
La sensibilidad propioceptiva también se verá afectada tanto por la propia inmovilización como por la alteración de la información procedente de los tejidos afectos (cápsula, ligamentos y músculos)1. La recuperación de la amplitud articular no está directamente relacionada con la recuperación de la sensación articular. Así pues, recuperando la amplitud articular y la fuerza muscular no estamos reprogramando los circuitos propioceptivos. Precisaremos de la reeducación propioceptiva.
Es mucho mayor el tiempo necesario para la recuperación que para la producción de la lesión. La recuperación de la lesión del ligamento cruzado anterior de rodilla tras 8 semanas de inmovilización no se consigue totalmente hasta después de 1 año2.
Implicaciones para la fisioterapia
Los cambios fisiopatológicos observados en las situaciones de rigidez explican las limitaciones detectadas en las diferentes pruebas exploratorias que se detallan en la tabla 2. Cabe destacar que la utilización de los conceptos propuestos por Cyriax como la relación dolor-resistencia y la sensación final de movimiento no se mencionan ya que su utilización en las situaciones de rigidez son cuestionables12.
La prevención se basa en minimizar los efectos nocivos de la inmovilización. La biomecánica articular requiere que las articulaciones se mantengan tan móviles como sea posible durante el período de tratamiento. Las estructuras musculoesqueléticas están a menudo intactas por lo que el programa de tratamiento se centrará en ejercicios para recuperar el rango de movilidad articular y en el uso de yesos o férulas funcionales. Cada vez más se disminuye el tiempo y el grado de inmovilización mediante yeso.
El inicio temprano, ya en período de inmovilización, del tratamiento de fisioterapia es una buena medida de prevención13-15. Con un grado de colaboración y conciencia importante por parte del paciente, junto con un buen control por parte del fisioterapeuta, se acostumbra a pautar ejercicios que el paciente puede realizar en su casa.
Dichos ejercicios se basarán en isométricos de la musculatura inmovilizada, ejercicios activos de las articulaciones libres (no inmovilizadas), ejercicios globales del segmento inmovilizado y otras extremidades para mantener el buen trofismo muscular y el estado cardiovascular en óptimas condiciones3,4,16-18.
Se aplicarán también todas aquellas medidas que favorezcan la disminución del edema para evitar su organización y la consecuente formación de adherencias19. Dichas medidas están basadas en la activación de la circulación de retorno para favorecer el drenaje del edema y la activación de la bomba muscular que tiene un efecto mecánico sobre el edema, favoreciendo su evacuación. De entre las técnicas habituales encontramos: baños de contraste, elevación de la extremidad, vendaje compresivo, masaje de derivación circulatorio, presoterapia, ejercicios activos y electroestimulación, entre otros20-25.
En fases tempranas de tratamiento algunos autores destacan los beneficios del Movimiento Pasivo Continuo o Continuous passive motion (CPM), aplicado mediante un aparato externo que permite el movimiento pasivo de la articulación en un arco de movimiento preestablecido26,27. Actúa como una bomba vascular que favorece el drenaje del edema de la articulación y tejidos circundantes, permitiendo el funcionamiento normal de los tejidos periarticulares y evitando la formación de adherencias. El CPM es efectivo para prevenir la rigidez articular si se aplica inmediatamente después de la intervención quirúrgica, siendo menos efectivo una vez ha empezado a formarse el tejido granular y no es efectivo en la fase de fibrosis28,29. Siempre se recomienda combinarlo con el tratamiento analítico de fisioterapia y con técnicas de soporte como la crioterapia, TENS, trabajo isométrico, biofeedback , etc.26. Se demuestra más efectiva esta técnica que la aplicación de posturas mantenidas30.
Los principios de aplicación del CPM, complicaciones y contraindicaciones se describen en la tabla 3.
CONCLUSIONES
La rigidez es consecuencia de la falta de movimiento y de fuerzas aplicadas sobre las articulaciones
La rigidez no solo es de origen articular sino que también puede tener origen en otras estructuras, por ejemplo el músculo.
La falta de estrés altera las características morfológicas, bioquímicas y biomecánicas de los tejidos (articulares y periarticulares).
La inmovilización produce proliferación del tejido conectivo favoreciendo la formación de adherencias.
La carga durante la inmovilización provoca lesiones compresivas del cartílago acelerando los procesos degenerativos
La desorganización del colágeno de los distintos tejidos es consecuencia directa de la disminución de la actividad física y el tratamiento de fisioterapia facilita su reestructuración.
Es mucho mayor el tiempo necesario para la recuperación que para la producción de la lesión.
El conocimiento de las causas de la rigidez y sus cambios histológicos nos permitirá aplicar las técnicas más oportunas obteniendo los mejores resultados.
La prevención de la rigidez se basa en minimizar los efectos nocivos de la inmovilización y pasa por un completo tratamiento de fisioterapia, iniciado en fase de inmovilización.
Las medidas preventivas de fisioterapia se resumen en movilización pasiva y activa, trabajo isométrico, inicio temprano del tratamiento de fisioterapia, medidas antiedema y el Movimiento Pasivo Continuo combinado con fisioterapia
Son necesarios nuevos estudios que aporten una mayor evidencia científica respecto al tipo de intervención de fisioterapia eficaz para tratar la rigidez articular.
Fecha de recepción: 18/5/06
Aceptado para su publicación: 23/1/06
Bibliografía
1.Nade S. Joint Stiffness. Curr Orthopaed. 1997;11:48-50.2.Akeson WH, Amiel D, Abel MF, Garfin SR, Woo SL-Y. Effects of immobilization on joints. Clin Orthop Related Res. 1987;219:28-37.
3.Prentice WE. Proceso de curación y fisiopatología de las lesiones musculoesqueléticas. En: Prentice WE. Técnicas de rehabilitación en la medicina deportiva. Barcelona: Paidotribo; 1997. p. 17-43.
4.Salter RB. Trastornos y lesiones del sistema musculoesquelético. 2.ª ed. Barcelona: Masson; 2000.
5.Evans EB, Eggers GW, Bulter JK, Blumel J. Experimental immobilization and remobilization of rat knee joints. J. Bone Joint Surg Am. 1960;42A:737.
6.Thaxter TH, MannR.A, Andersona CE. Degeneration of immobilized knee joints in rats. J Bone Joint Surg Am. 1965; 47(A):567.
Medline
7.Salter RB, Field P. the effects of continuous compression on living articular cartilage. J Bone Joint Surg Am. 1960;42A:31
8.Evans NA, Rajagopalan B, Stanish WD. Eccentric Exercise in Treatment of Tendon Injuries in Sport. En: Puddu G, Giombini A, Selvanetti A. Rehabilitation of Sports injuries. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag; 2001. p. 203-11.
9.Trudel G, Uhthoff HK, Brown M. Extent and direction of joint motion limitation after prolonged immobility: an experimental study in the rat. Arch Phys Med Rehabil. 1999;80:1542-7.
Medline
10.Cyriax J. Textbook of orthopaedic medicine 1. Diagnosis of soft tissue lesions. 8th ed. London: Bailliere Tindall; 1994. p. 43-69.
11.Trudel G, Uhthoff HK. Contractures secondary to immobility: is the restriction articular or muscular? An experimental longitudinal study in the rat knee. Arch Phys Med Rehabil. 2000;81: 6-13.
Medline
12.Hayes KW, Petersen C, Falconer J. An examination of Cyriax's passive motion tests with patients having osteoarthritis of the knee. Phys Ther. 1994;74:697-707.
Medline
13.Benkibler W, McMullen J, Uhl T. Shoulder rehabilitation strategies, guidelines and practice. Orthop Clin N Am. 2001;32: 527-38.
14.Bruno RJ, Lee ML, Strauch RJ, Rosenwasser MP. Postraumatic elbow stiffness: evaluation management. J Am Acad Orthop Surg. 2002;10:106-16.
Medline
15.Vermuelen HM, Stokdijk M, Eilers PH.C, et al. Measurement of three dimensional shoulder movement patterns with an electromagnetic tracking device in patients with frozen shoulder. Ann Rheum Dis. 2002;61:115-20.
Medline
16.Bonutti PM. Static progressive stretch to re-establish elbow range of motion. Clin Orthop. 1994;303:128-34.
Medline
17.Griggs SM, Ahn A, Green A. Idiopathic adhesive capsulitis. J Bone Joint Surg Am. 2000;82 A:1398-407.
18.McClure PW, Flowers KR. Treatment of limited shoulder motion: A case study based on biomechanical considerations. Phys Ther. 1992;72:929-36.
Medline
19.Yercan HS, Sugun TS, Bussiere C, Ait Si Selmi T, Davies A, Neyret P. Stiffness after total knee arthroplasty: prevalence, management and outcomes. Knee. 2006;13(2):111-7.
Medline
20.Ferrández JC, Theys S, Bouchet J Y. Reeducación de los edemas de los miembros inferiores. Barcelona: Masson; 2002.
21.Handoll HH.G, Madhok R, Howe TE. Rehabilitation for distal radial fractures in adults (Cochrane review). En: The Cochrane Library, Issue 2. Chichester: John Wiley & Sons; 2004.
22.Hsu AT, Ho L, Chang JH, Chang GL, Hedman T. Characterization of tissue resistance during a dorsally directed translational mobilization of the glenohumeral joint. Arch Phys Med Rehabil. 2002;83:360-6.
Medline
23.Jupiter JB, O'Driscoll SW, Cohen MS. The assessment and management of the stiff elbow. J Am Acad Orthop Surg. 2003;52: 93-111.
24.Klinger HM, Otte S, Braums MH. Early arthroscopic release in refractory shoulder stiffness. Arch Orthop Traum Sur. 2002; 122:200-3.
25.Millet PJ, Rushton N. Early mobilization in the treatment of Colles' fracture: a 3 year prospective study. Injury. 1995;26: 671-5.
Medline
26.Milne S, Brosseau L, Robinson V, Noel MJ, Davis J, Drouin H, Wells G, Tugwell P. Movimiento pasivo continuo posterior a la artroplastia total de rodilla (Revision Cochrane traducida) En: La biblioteca Cochrane Plus; núm 1. Oxford: update software Ltd. Disponible en: http://www:update_software.com: (Traducida de the Cochrane library; issue 1. Chichester; UK: John Wiley & Sons; Ltd).
27.Salter RB. The physiologic basis of continuous passive motion for articular cartilage healing and regeneration. Hand Clin. 1994;10(2):211-9.
Medline
28.King GJ, Faber KJ. Posttraumatic elbow stiffness. Orthop Clin Am. 2000;31:129-43.
29.O'Driscoll SW, Giori NJ. Continuous passive motion (CPM): Theory and principles of clinical application. J Rehabil Res Dev. 2000;37(2):179-89.
Medline
30.McNair PJ, Dombroski EW, Hewson DJ, Stanley SN. Stretching at the ankle joint: viscoelastic responses to holds and continous passive motion. Med Sci Sports Exerc. 2001;33(3): 354-8.
Medline
31.Cyriax PJ, Cyriax JH. Cyriax's illustrated manual of orthopaedic medicine. 2nd ed. Oxford: Butterworth Heinemann; 1993.
32.Ozaki J, Nakagawa Y, Sakurai G, Tamai S. Recalcitrant chronic adhesive capsulitis of the shoulder. J Bone Joint Surg Am. 1989;71 A:1511-5.
33.Scuderi GR. The stiff total knee arthroplasty: causality and solution. J Arthroplasty. 2005;20 (4 Suppl 2):23-6.
34.Tremayne A, Taylor N, Baskus K. Correlation of impairment and activity limitation after wrist fracture. Physiother Res Int. 2002;7:90-9.
Medline
35.Vermeulen HM, Obermann WR, Buerger BJ, et al. End-range mobilization techniques in adhesive capsulitis of the shoulder joint: a multiple-subject case report. Phys Ther. 2000;80: 1204-13.
Medline
36.Gebhard JS. Passive motion: the dose effects on joint stiffness, muscle mass, bone density, and regional swelling. A study in an experimental model following intra-articular injury. J Bone Joint Surg Am. 1993. 75 (11):1636-47.
37.Vanderborne K, Eliott MA, Walter GA, Abdus S, Okereke E, Shaffer M, Tahernia D, Esterhai JL. Longiyudinal study of skeletal muscle adaptations during immobilization and rehabilitation. Muscle Nerve. 1998;21:1006-12.
Nenhum comentário:
Postar um comentário