domingo, 28 de junho de 2015

Espondilodiscitis lumbar: clínica y factores de riesgo en el diagnóstico precoz



Lumbar spondylodiscitis: Symptoms and risk factors in the early diagnosis

A. Capa-Grasa a, I. Flores-Torres a, D. Gozalo-Arribas a



Resumen

La espondilodiscitis lumbar (EDL) es una infección del cuerpo y el disco vertebral cuya clínica en fases iniciales se puede confundir fácilmente con otros cuadros de dolor lumbar de causa menor. Es necesario un elevado grado de sospecha clínica para evitar retrasar su diagnóstico, así como tener en cuenta la presencia de factores de riesgo que pudieran favorecer su desarrollo. La detección y el manejo precoces pueden evitar en gran parte la discapacidad que causa este cuadro. Se presentan dos casos clínicos de EDL asociados a estreptococos del grupo viridans y Enterobacter aerogenes, respectivamente, y se destacan, a propósito de éstos, los pasos clave necesarios para evitar un retraso diagnóstico.

Abstract

Lumbar spondylodiscitis is an infection of the low back vertebral body and the intervertebral disc space. In early stages it must be differenciated from other minor causes of low back pain. Its diagnosis demands a high level of clinical suspicion, as well as taking into account any risk factor which could favour its development. Early detection and treatment prevent future disability. Two cases, related to Viridians Streptococi and Enterobacter aerogenes, respectively, are described in order to review the key steps to avoid delayed diagnosis.

Artículo

IntroducciónLa espondilodiscitis lumbar (EDL) es una infección del disco intervertebral que afecta al cuerpo vertebral y que puede extenderse a áreas contiguas (paravertebral y prevertebral, cuerpos vertebrales adyacentes, espacio epidural, subdural, subfrénico, mediastino, retroperitoneo o psoas). La incidencia en las sociedades occidentales varía de 0,4 a 2,4 por cada 100.000 habitantes al año1, distribuyéndose en dos picos de edad: infancia precoz y sexta década de la vida. Su diagnóstico ha aumentado en frecuencia debido al aumento de las bacteriemias nosocomiales (relacionadas con accesos intravasculares o instrumentación, entre otros), a la población adulta e inmunocomprometida y al acceso a pruebas de imagen altamente sensibles, como la resonancia magnética1 (RM). La mayoría de los casos se deben a diseminación hematógena de infecciones a distancia, siendo menos frecuentes las causadas por propagación de infecciones desde tejidos adyacentes y las debidas a procesos invasivos de la columna1,2,3.
El objetivo del presente artículo es mostrar, a propósito de dos casos clínicos, los aspectos más controvertidos en la detección inicial de la EDL.

Caso clínico IVarón de 79 años con antecedentes personales de hiperplasia benigna de próstata, obesidad mórbida, glaucoma, coxartrosis y gonartrosis muy avanzadas. Ingresa a cargo de la Unidad de Cuidados Intensivos por shock séptico y fracaso multiorgánico secundarios a colecistitis supurada y peritonitis aguda que precisa colecistectomía y drenaje. Tras 3 meses en la Unidad de Cuidados Intensivos y múltiples complicaciones (fallo renal, neumonía bilateral, infección del tracto urinario, insuficiencia respiratoria que precisa ventilación mecánica, shock distributivo, polineuropatía del enfermo crítico y anemia por trastorno crónico) se consigue la estabilización del paciente, decidiéndose su traslado al Servicio de Medicina Física y Rehabilitación (MFR) en régimen de ingreso hospitalario para recuperación funcional.
Desde el traslado al Servicio de Rehabilitación, el paciente muestra intolerancia a la sedestación y a la movilización en cama por intenso dolor en la zona lumbosacra de características mecánicas. Clínicamente, el paciente se encuentraba estable, con constantes controladas, afebril y sin repercusión en la fórmula leucocitaria y reactantes de fase aguda. Se instaura tratamiento médico (analgésico, antidepresivo, antitrombótico y dieta hipocalórica) y físico (cinesiterapia para recuperación motriz y electroterapia como adyuvante analgésico). Aunque en un principio el dolor se achaca al sobrepeso unido al período de inmovilidad de 3 meses de evolución y la polineuropatía, se solicita radiografía lumbar (figura 1) y de pelvis-caderas, donde sólo a posteriori sería objetivable cierto desdibujamiento del platillo lumbar L2–L3. La satisfactoria respuesta analgésica a parches de fentanilo, la ausencia de hallazgos neurológicos, unido a su avanzada coxartrosis (el paciente estaba en lista de espera quirúrgica) retrasa la petición de nuevas pruebas de imagen. Ante la persistencia de dolor en cualquier intento de bipedestación se solicita RM lumbar. En ésta se evidencian cambios compatibles con espondilodiscitis L1–L3. Tras este hallazgo se suspende la aplicación de electroterapia y se vuelv
e a la situación de encamamiento.


Ensanchamiento y desdibujamiento de los platillos del espacio L2–L3. Radiología simple.
Figura 1. Ensanchamiento y desdibujamiento de los platillos del espacio L2–L3. Radiología simple.

Tras estudio microbiológico y citológico mediante punción guiada por escáner (TC), se confirma el diagnóstico. El cultivo de la muestra es negativo para células tumorales y positivo para Streptococcus mitis y Streptococcus salivarius (estreptococos del grupo viridans). Se instaura tratamiento antibiótico intravenoso (i.v.) durante 6 semanas con cefotaxima, durante las cuales el paciente recibe tratamiento cinesiterápico con el objeto de mantener el trofismo de las extremidades y la capacidad de movilización en cama. Posteriormente, sigue con levofloxacino vía oral otras 6 semanas, iniciándose al mismo tiempo la bipedestación según tolerancia. La RM de control (a los 2 meses del inicio del tratamiento antibiótico) demuestra pérdida de altura de cuerpos entre L1 y L3, desaparición del disco intervertebral L2–L3 y cambios inflamatorios perivertebrales en dicho nivel.

Caso clínico IIVarón de 66 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo ii y pielonefritis crónica derecha. Ingresa a cargo del Servicio de Cirugía para intervención de una lesión descrita en la colonoscopia como pólipo adenomatoso con áreas de displasia intensa en el ciego y tumor a 18cm del recto. Es intervenido mediante laparotomía, realizándose ligadura de arteria y de vena mesentéricas inferiores, linfadenectomía en el recto superior, colectomía subtotal a 4cm proximal y distal del tumor, y anastomosis lateroterminal. La anatomía patológica confirma el diagnóstico de adenocarcinoma rectal estadio C de Dukes T3 N2 Mx. A los 15 días de la intervención sufre peritonitis purulenta por dehiscencia de sutura con citología negativa para células tumorales, procediéndose a lavado e ileostomía. Su ingreso en dicho servicio se prolonga durante 2 meses más, y desarrolla una úlcera por presión (UPP) sacra grado iv y síndrome de inmovilismo. Es derivado al Servicio de MFR en régimen de ingreso hospitalario con los objetivos de recuperación funcional, tratamiento de la UPP y cuidados del ostoma.

Desde el traslado al Servicio de Rehabilitación, el paciente muestra mala tolerancia a la sedestación y movilización en cama por intenso dolor en la zona lumbosacra de características mecánicas. Clínicamente, el paciente se encuentra estable, con constantes controladas, afebril y sin alteraciones en el hemograma, la fórmula y los reactantes de fase aguda. Se instaura tratamiento médico farmacológico (analgésico, antidiabético, antitrombótico y curas de UPP) y físico (cinesiterapia para recuperación motriz y magnetoterapia como adyuvante para la UPP). Dada la ausencia de traumatismo previo, la estabilidad clínica y analítica, la ausencia de signos neurológicos, la cercanía de la UPP a la zona de dolor y el período de inmovilidad de 3 meses de evolución, se obvia la petición de pruebas de imagen al ingreso. A la semana de éste, debido a la escasa respuesta analgésica y al inicio de clínica ciática, se solicita radiografía lumbosacra (figura 2). La evidente desestructuración de la zona motiva la petición urgente de una RM lumbar con la sospecha de EDL. La RM se informa como sugestiva de espondilodiscitis (ED) L4–L5, con absceso en el psoas ilíaco bilateral, y absceso epidural L3–L4 y L4–L5, con estenosis focal de canal y compresión de la cola de caballo. Tras este hallazgo, se suspende la aplicación de magnetoterapia y se vuelve a la situación de encamamiento.


Desestructuración del espacio L4–L5. Radiología simple.
Figura 2. Desestructuración del espacio L4–L5. Radiología simple.


Tras un estudio microbiológico y citológico mediante punción guiada por TC (figura 3), se confirma el diagnóstico. El cultivo de la muestra es negativo para células tumorales y positivo para Enterobacter aerogenes. Se instaura tratamiento con meropenem i.v. durante 4 semanas durante las cuales el paciente recibe tratamiento cinesiterápico con el objeto de mantener el trofismo de las extremidades y la capacidad de movilización en cama. Posteriormente, se intenta pasar a levofloxacino oral, pero por mala tolerancia se continúa con meropenem i.v. 4 semanas más.


Punción de absceso vertebral guiada por TC.
Figura 3. Punción de absceso vertebral guiada por TC.


DiscusiónSe han presentado dos casos clínicos donde un dolor lumbar puramente mecánico, unido a otras causas de dolor lumbar benigno, puede enmascarar la presencia de una patología de mayor entidad. Ambos casos ingresaron en el Servicio de MFR con pocos meses de intervalo, lo que permitió que en el segundo de ellos la sospecha diagnóstica fuese alta, evitándose así retraso en el diagnóstico. Una mayor atención al perfil de riesgo del primer paciente hubiera permitido acortar el tiempo de estudio, de ingreso y la necesidad de analgésicos, entre otros.

El dolor a la espinopresión/percusión es posiblemente el signo más fiable1,2,3. Suele acompañarse de hipomovilidad o posturas antiálgicas. Comienza de forma insidiosa durante semanas e incluso meses2,4,5. Rara vez se encuentra una masa local o deformidad visible. Deben buscarse signos clínicos que sugieran absceso en el psoas e incluir una exploración neurológica de los miembros inferiores. La presencia de fiebre es inconstante1,6.

Aunque en ninguno de los dos casos se presentaron cambios clínicos o analíticos característicos de infección activa3,7 (elevación de velocidad de sedimentación globular [VSG] y proteína C reactiva [PCR] o leucocitosis), ambos presentaban factores de riesgo descritos para desarrollar EDL1: edad (pico de incidencia en la 6.a década de la vida), inmunosupresión, medicación i.v., fracaso renal y neoplasia maligna. Los hemocultivos fueron negativos en ambos casos (lo son hasta en la mitad de los pacientes según las series1).

En cuanto a las pruebas de imagen, debe solicitarse radiografía simple a todo paciente con sospecha de infección espinal3. Se han descrito retrasos de entre 2 y 8 semanas desde el inicio de la infección y los hallazgos en radiología simple3,4,8,9, por lo que ante un dolor persistente (aun sin desencadenante) y con radiología normal deberían solicitarse pruebas más específicas. Debe evaluarse cuidadosamente la línea del psoas. La RM es la prueba más sensible y específica en la detección temprana, considerándose el gold standard en la detección de infecciones espinales3,4,10,11. Los cambios tardíos en la RM lumbar una vez resuelto el cuadro fueron disminución del espacio interdiscal, protrusión discal, esclerosis de platillos y colapso de cuerpos vertebrales. La fusión intervertebral se desarrolla entre los 6 y 24 meses12.

El tratamiento médico debe basarse en los resultados microbiológicos y consistir en la administración de antibiótico i.v. entre 4–6 semanas, seguida de administración oral durante un tiempo variable (habitualmente otras 4–6 semanas) en función de la respuesta clínica, la susceptibilidad del germen, el estado inmunológico del paciente, los estudios de imagen y los cambios en la PCR1,2,3,13,14. Siempre que el paciente no presente clínica sistémica está indicado no iniciar dicho tratamiento (e incluso suspender antibioterapia previa) para no alterar los resultados del estudio microbiológico2,3. El microorganismo más frecuentemente asociado a EDL es el Staphilococcus aureus (seguido de enterobacilos gram negativos, Pseudomona aeruginosaCandida spp., estreptococos B y G hemolíticos y tuberculosis)3,14. En cuanto al “caso clínico i ”, existen muy pocos casos de EDL causados por estreptococos del grupo viridans15 y su presencia, al igual que la de estafilococos, obliga a descartar la existencia de endocarditis14,15. En el “caso clínico ii ” debe señalarse que el paciente había sufrido bacteriemia por el mismo germen causante de su EDL durante su ingreso en Cirugía.

El absceso epidural es una complicación presente entre el 4–38% de los casos no quirúrgicos1, siendo discutido el hecho de que suponga un factor de mal pronóstico independiente en el momento del diagnóstico1,14. Dichos casos pueden precisar de un ciclo antibiótico más prolongado14. El “caso clínico ii ” no precisó cirugía debido a la buena evolución con tratamiento conservador.

En la bibliografía médica no se encuentran pautas específicas en cuanto al tiempo de encamamiento (descarga), la forma de inicio de la carga o la necesidad de ortesis; si bien la tónica general es prescribir un período de encamamiento de entre 3 y 4 semanas14. En ambos casos se optó por descarga completa hasta la finalización del tratamiento antibiótico i.v., la disminución del dolor y la desaparición de signos inflamatorios activos en la RM. Por distintos motivos (obesidad que impedía la correcta adaptación de éste en el “caso clínico i ” y rechazo del paciente en el “caso clínico ii ”) en ninguno de los dos casos se prescribió corsé, sin embargo, se sugiere su utilización en la EDL durante 3 meses tras el inicio de la carga14. En ninguno de los casos se observó empeoramiento clínico o radiológico a largo plazo por el hecho de no adaptar ortesis.

Conclusión
La EDL en fases iniciales es un cuadro larvado que requiere cierto grado de sospecha para ser diagnosticado de forma precoz. La sospecha clínica debería ser más elevada en pacientes con dolor lumbar insidioso unido a factores de riesgo.
La detección y el tratamiento precoces de la EDL previenen situaciones de discapacidad futuras: dolor crónico, inestabilidad y colapso vertebral, neuropatía/mielopatía compresiva, disminución de la movilidad, etc. Por otro lado, el diagnóstico tardío eleva los costes (necesidad de pruebas de imagen, invasivas, cirugía e ingresos prolongados) y la comorbilidad del cuadro (tratamiento antibiótico más agresivo, agravamiento de patologías de base, posibilidad de diseminación o cirugía).

Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Recibido 31 Octubre 2008
Aceptado 29 Septiembre 2009

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