quarta-feira, 8 de julho de 2015

TRASPLANTE CARDIACO-E COMPLICACIONES OSTEOMUSCULARES



Complicaciones osteomusculares en el trasplante cardíaco


Musculoskeletal complications in heart transplant

V. Sangüesa Sánchez a, , J.M. Vellosillo Ortega a, C. Ruiz Muneta a, A. Oyarzabal Zulaica a

a Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, Complejo Hospitalario de Navarra, Pamplona, España

Palabras Clave

Trasplante cardíaco. Complicaciones. Osteomuscular. Osteoporosis. Densidad mineral ósea. Osteonecrosis. Efectos secundarios. Inmunosupresores.

Keywords

HeartCardiac Transplant. Complications. Osteomuscular. Osteoporosis. Bone mineral density. Osteonecrosis. Side effects. Immunosupressants.

Resumen

ObjetivoConocer la incidencia, etiología y tratamiento de las complicaciones osteomusculares más frecuentes que pueden surgir en los pacientes en la fase pre y postrasplante cardíaco.
Estrategia de búsquedaSe realiza búsqueda bibliográfica de los trabajos relevantes en las bases de datos: PubMed, PEDro, Cochrane, Tripdatabase. Las palabras clave para la búsqueda han sido: trasplante cardíaco, complicaciones, osteomuscular, osteoporosis, densidad mineral ósea, osteonecrosis, efectos secundarios, inmunosupresores.
Selección de artículosSe consideran los artículos escritos en castellano e inglés relativos a pacientes adultos.
Síntesis de resultados y conclusionesLas complicaciones osteomusculares que más morbilidad ocasionan a los pacientes con trasplante cardíaco son la osteoporosis, fracturas vertebrales, osteonecrosis y complicaciones de los fármacos inmunosupresores. Se revisa la bibliografía actual sobre el diagnóstico y tratamiento de estas patologías en los pacientes con trasplante cardíaco.

Abstract

AimTo know the incidence, etiology ant treatment of the most frequent osteomuscular complications in pre and post- transplant phase patients.
Search strategyA bibliographic search was performed in the following databases: PubMed, PEDro, Cochrane, Tripdatabase. Keywords used for the search were: Heart, cardiac, transplant, complications, osteoporosis, osteomuscular, bone mineral density, osteonecrosis, side effects, immunosupressants.
Study selectionAll articles found in Spanish or English regarding adult patients were considered.
Results summary and conclusionsMusculoskeletal complications resulting in the most morbidity heart transplant patients are: osteoporosis, vertebral fractures, osteonecrosis and immunosuppressant-induced complications. The current bibliography on the diagnosis and treatment of these conditions in heart transplant patients has been reviewed.

Artículo

IntroducciónEl trasplante cardíaco (TXC) es el tratamiento de elección para cardiopatías irreversibles en situación de deterioro funcional avanzado en las que se han agotado todos los demás tratamientos1. Es capaz de cambiar la evolución natural de la enfermedad, aumentando la supervivencia y la calidad de vida2. Las tasas de supervivencia han aumentado debido al avance en las técnicas quirúrgicas, a la mejor selección de los pacientes y a los fármacos inmunosupresores. La probabilidad de supervivencia tras el primer mes es del 88%, al finalizar el primer año del 78%, a los 10 años del 54% y a los 21 años del 27%1.
El médico rehabilitador forma parte del equipo que valora a los pacientes y aporta la valoración de la capacidad funcional, el estado osteoarticular, neurológico, la tolerancia al ejercicio, la calidad de vida y las posibles complicaciones osteomusculares que pueden surgir en el periodo pre-TXC y en el pos-TXC. Una vez que el paciente es incluido en lista de espera deberá prescribirse el programa de rehabilitación pre-TXC, que permitirá llegar a la cirugía con una mejor condición física, evitando de este modo morbilidades sobreañadidas2.
La American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation, en su 4.a edición del año 2004, recomienda realizar programas de ejercicios tanto pre-TXC como pos-TXC3.
Se plantea como objetivo revisar y actualizar la información disponible sobre las complicaciones osteomusculares más frecuentes que pueden aparecer en un paciente tras el TXC, su incidencia y tratamiento actual según las evidencias disponibles.
Estrategias de búsquedaRevisión bibliográfica de los trabajos relevantes sobre las complicaciones osteomusculares en pacientes con trasplante cardíaco en las bases de datos: PubMed, PEDro, Cochrane, Tripdatabase. Las palabras claves para la búsqueda han sido en inglés y en castellano respectivamente: cardiac, heart, transplant, complications, osteomuscular, osteoporosis; bone mineral; osteonecrosis, effects side drugs, inmunosupressive. Trasplante cardíaco, complicaciones, osteomuscular, osteoporosis, densidad mineral ósea, osteonecrosis, efectos secundarios, inmunosupresores.
Se ha realizado la búsqueda combinando los términos anteriores con los operadorados booleanos para ampliar la búsqueda con múltiples combinaciones: cardiac OR heart, osteomuscular OR osteoporosis OR osteonecrosis. Osteoporosis AND transplant*. Ostenecrosis AND transplant*.
Estudios encontrados:
TXC y osteoporosis:
  • - Pubmed: 55 estudios, de los que se han considerados adecuados a los requisitos de la revisión 24.
  • - Cochrane: no se encuentra ninguna revisión relacionada con el tema.
  • - Tripdatabase: 5 estudios relacionados, 3 relacionados que ya se habían encontrado en la base Pubmed.
  • - PEDro: se encuentran 4 artículos.
TXC y osteonecrosis:
  • - Pubmed: 40 de los que se han considerados adecuados a los requisitos de la revisión 6.
  • - Cochrane: no se encuentra ninguna revisión relacionada con el tema.
  • - Tripdatabase: un artículo relacionado, que ya estaba en los encontrados en Pubmed.
  • - PEDro: no se encuentra ningún estudio.
Selección de estudiosSe consideran los artículos escritos en castellano e inglés relativos a pacientes adultos y se desechan los referentes a niños con trasplante. Se rechazan los artículos que no utilizan la absorciometría de rayos x de energía dual (DXA) para valorar la densidad mineral ósea.
Síntesis de resultadosSe revisa la bibliografía sobre fracturas vertebrales, osteoporosis (OP), densidad mineral ósea (DMO), osteonecrosis (ON) y efectos secundarios de los fármacos inmunosupresores que se utilizan más habitualmente en el TXC.
Prevalencia complicaciones osteomusculares tras trasplante cardíacoRozenberg en una revisión publicada en el año 1993 evalúa la incidencia de las complicaciones en 365 receptores de TXC con los siguientes resultados:
  • - Gota: 17,3%,
  • - Fractura osteoporótica: 4,9%,
  • - Osteonecrosis: 2,7%.
  • - Mialgias 3,8%4.
Johnson en una publicación de 1997 revisa 321 con trasplante cardiotorácico. De ellos 224 casos correspondían a TXC, 35 pacientes con trasplante cardiopulmonar, 41 pacientes con trasplante de pulmón y 21 pacientes con doble trasplante pulmonar. Tienen 33 complicaciones ortopédicas descritas en 29 pacientes (el 9% de los pacientes):
  • - Fracturas: 9 casos (2,8%).
  • - Osteoartritis: 9 casos (2,8%).
  • - Tendinitis/bursitis: 5 casos (1,6%).
  • - Osteoporosis: 4 casos (1,2%).
  • - Gota: 2 casos (0,6%).
  • - Infección osteomuscular: 2 casos (0,6%).
  • - Osteonecrosis: un caso (0,3%)5.
Egan publica en 1996 una revisión de 46 pacientes con TXC, de los cuales, 9 pacientes (20%) tuvieron 13 complicaciones ortopédicas:
  • - Osteonecorsis de cabeza femoral: 4 casos (8,7%).
  • - Infección de partes blandas: 3 casos (6,5%).
  • - Osteoporosis: 2 casos (4,3%).
  • - Fracturas de stress: 2 casos (4,3%).
  • - Osteomielitis: un caso (2,2%).
  • - Osteomalacia: un caso (2,2%)6.
En la revisión de Galán publicada en el año 2002, en 250 pacientes con TXC la prevalencia de complicaciones musculoesqueléticas referida es:
  • - Alteraciones musculares: debilidad y fatiga muscular (24%), mialgias (22%), atrofia muscular (5%), miopatía esteroidea (4%).
  • - Dolor de espalda: lumbalgia (22%), dorsalgia (6%), cervicalgia (2%).
  • - Artralgias (15%), OP (15%), fracturas vertebrales (12%), dolor esternal (5%). En los pacientes mayores de 60 años la prevalencia de OP era del 37%7.
Densidad mineral ósea previa al trasplante cardíacoEn los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) severa en la fase previa al TXC se ha encontrado baja DMO de causa multifactorial. Esta baja DMO empeora de forma sustancial tras el TXC debido sobre todo al tratamiento inmunosupresor.
Hay múltiples factores que justifican esta baja DMO y que incrementa el riesgo de fracturas en el periodo pre-TXC y pos-TXC ocasionando importante morbilidad, podemos enumerar: terapia prolongada con diuréticos de asa, inactividad, baja ingesta de calcio y vitamina D, tabaquismo, posmenopausia, hipogonadismo, anorexia, caquexia, poca exposición solar, tratamiento con anticoagulantes. En el pos-TXC esta situación empeora por el efecto de fármacos como glucocorticoides (GCC), ciclosporina, tacrolimus, diuréticos, anticoagulantes.
Un estudio de Terrovitis publicado en enero de 2012 revisa 60 hombres con IC crónica. Los pacientes con clase funcional iii y iv de la New York Heart Association comparados con aquellos en clase funcional i-ii tenían significativamente más baja la DMO y más elevada la PTH8.
Dolgos en un estudio de 2010 revisan 66 pacientes que esperan un TXC y la prevalencia de OP es del 23%9.
García Delgado, en un artículo publicado en el año 2000, con una serie de 51 pacientes candidatos a trasplante cardíaco, encuentran una prevalencia de OP del 27,4% (14/51) y la de osteopenia del 43,1% (22/51)10.
Los resultados de la serie de Shane en 1997 en un estudio en pacientes con IC avanzada: en la columna lumbar: 7% tenía OP, el 43% tenía osteopenia, mientras que en cuello femoral: el 19% tenía OP y el 42% tenía osteopenia11.
Densidad mineral ósea tras el trasplante cardíacoTras el TXC la prevalencia de OP y fracturas vertebrales se incrementa debido al tratamiento inmunosupresor con GCC, ciclosporina, tacrolimus y otros factores como la inmovilización.
Se describen 2 fases de pérdida ósea tras la realización del TXC:
Durante los primeros 6 meses después del TXC hay una rápida pérdida de masa ósea y alta tasa de fracturas por un profundo desacoplamiento entre la resorción y la formación. En el período tardío pos-TXC la formación ósea y la resorción se acoplan, pero el remodelado óseo puede permanecer elevado. Si la dosis de GCC se incrementa por rechazo, se desacopla la resorción y formación ósea, con reaparición de rápida pérdida ósea y alta tasa de fracturas. La tasa de pérdida de DMO es del 2,5 al 11% predominantemente durante los primeros 3-12 meses tras el TXC. Las fracturas de fragilidad son más comunes en la fase de pérdida rápida de hueso que caracteriza el primer año pos-TXC12.
Dalle Carbonare, en una revisión del año 2011 con 180 pacientes con TXC encuentra que tienen fractura vertebral el 40%, sin embargo solo cumplen criterios de OP en la DXA el 13% en columna vertebral y el 25% en cadera. La DMO tenía correlación negativa con la dosis de GCC y positiva con ciclosporina. Casi todos los pacientes tenían déficit de vitamina D. Concluyen que los criterios estándares de la DXA no sirven para identificar la fragilidad ósea después de un TXC y que a partir de -1,5 desviación estándar hay que considerar riesgo por baja DMO en estos pacientes13.
Luaces en el año 2007 publica un estudio de 443 pacientes con TXC y la incidencia de fracturas es del 7,6%14.
Cohen en una revisión realizada en el 2004 encuentra una prevalencia de OP después del TXC del 25-50%15.
En la publicación de Negri del año 2002 la prevalencia de fractura vertebral fue del 29%16.
Leidig-Bruckner en el año 2001 publicó un estudio con 105 pacientes trasplantados cardíacos y encontró que el 21% presentan al menos una fractura vertebral al final del primer año y aproximadamente un tercio de ellos tenían fracturas al final del tercer año postrasplante17.
Shane y Rivas en el año 1997 en un estudio con 70 pacientes encuentran que la pérdida de hueso es rápida y severa los primeros 6-12 meses tras el TXC, particularmente en la columna y en el fémur proximal, produciendo una alta incidencia de fracturas18.
El manejo clínico del paciente con TXC incluye la prevención y tratamiento de la pérdida de masa ósea, que se produce de modo habitual y evitar en la medida de lo posible el desarrollo de OP y las posibles fracturas secundarias2.
En la valoración previa al TXC y durante el seguimiento del paciente tras el TXC hay que valorar la DMO y descartar la presencia de fracturas2, 12.
En la primera anamnesis es fundamental interrogar sobre los factores de riesgo:
  • - Antecedentes familiares de OP, historia de fracturas adulto de baja energía.
  • - Patologías previas: tiroidea, renal, reumatología, intestinal.
  • - Estilo vida poco saludable: inactividad, déficit calcio y vitamina D, exceso de cafeína, alcohol, tabaco.
  • - Fármacos: difenilhidantoína, litio, diuréticos asa, GCC, heparina.
  • - En mujeres: menopausia precoz, anorexia nerviosa, episodios prolongados de amenorrea.
  • - En hombres: excluir hipogonadismo.
Hay que realizar una exploración física completa y valorar un posible aumento de cifosis o una disminución de la talla.
Se recomienda las siguientes pruebas complementarias:
  • - Densitometría de columna lumbar y de fémur: pre-TXC, y a los 6, 12, 18, 24 meses pos-TXC y según evolución anual.
  • - Radiología de columna dorsal y lumbar: pre-TXC y pos-TXC según evolución.
  • - Laboratorio: basal y cada 6 meses.
  • - Suero: calcio, fósforo, creatinina, proteínas totales, PTH, vitamina D.
  • - Basal: hormonas sexuales, hormonas tiroideas, hemograma con VSG y proteinograma.
  • - Orina: calcio en 24 horas2, 12.
Tratamiento y prevención de la osteoporosis en el trasplante cardíacoLas normas generales del tratamiento deben incluir:
  • - Utilizar las menores dosis de GCC posible.
  • - Realizar programa de rehabilitación cardíaca con ejercicio físico especifico antes y tras el TXC. El ejercicio es importante para la mejoría de la masa ósea; los ejercicios de resistencia de predominio en cinturas escapular y pelviana mejoran la DMO.
  • - Hay que mantener una ingesta adecuada de calcio de 1.000-1.500mg/día y vitamina D (400-800 UI/día).
  • - Valorar el tratamiento con antirresortivos (bifosfonatos) antes del TXC en los pacientes con osteoporosis-osteopenia o con fracturas por fragilidad diagnosticada ya antes del trasplante.
  • - En el periodo tras el TXC hay que realizar tratamiento al menos durante un año con bifosfonatos en pacientes con DMO normal o baja y valorar después según la evolución.
Es importante tener en cuenta que pacientes con DMO normal pueden tener fracturas tras el TXC.
EL tratamiento recomendado para la OP en los pacientes con TXC es similar al recomendado para la OP secundaria a GCC. El tratamiento con bifosfonatos está indicado en la prevención y tratamiento de la OP inducida por corticoides.
El tratamiento de la pérdida ósea pos-TXC no se debe retrasar.
Los bisfosfonatos son los fármacos de los que actualmente se dispone de mayor evidencia científica y son de elección para el tratamiento tras el TXC.
No hay consenso en cuanto a qué pacientes tratar para evitar el descenso de masa ósea y prevenir la posible aparición de fracturas.
Si hay déficit de hormonas sexuales en mujeres premenopaúsicas o en hombres se debe realizar terapia hormonal sustitutiva.Stein publica en el año 2011 un metaanálisis sobre las fracturas en los pacientes después de un trasplante de órganos sólidos, en el que revisa 11 estudios con 780 trasplantados de órganos sólidos y concluye que el tratamiento con bifosfonatos o con vitamina D durante el primer año tras un trasplante se asocia con disminución del número de sujetos con fracturas, menos fracturas vertebrales y con un 3% de aumento de DMO en columna lumbar y en cuello femoral19.Fahrleitner-Pammer publica en el años 2009 un estudio randomizado a doble ciego con 35 pacientes con TXC en el que se distribuyen en un grupo de pacientes que reciben tratamiento con ibandronato 2mg iv cada 3 meses o un grupo de pacientes que recibe placebo. El resultado muestra que en el grupo con ibandronato el 13% de los pacientes tuvo nueva fracturas comparado con el 53% en el grupo placebo. Concluyen que el ibandronato iv administrado durante el primer año postrasplante comenzando inmediatamente tras la cirugía es eficaz para reducir las fracturas, prevenir la pérdida de masa ósea y previene el desacoplamiento de formación y resorción ósea después del TXC20.
Yong en el año 2007 publica un estudio retrospectivo de 2 cohortes cada una con 28 pacientes. Encuentran que una disminución precoz de la prednisona tras el TXC asociado a tratamiento con alendronato (10mg diario o 70mg/semanal), se asoció a significativamente a DMO más elevada y tendencia a la reducción de la incidencia de OP La disminución del uso de GCC no se asoció efecto adverso en la supervivencia acumulada21.
Stein en el año 2007 concluye en su estudio que los bifosfonatos son la terapia más eficaz para prevenir la OP en los pacientes con TXC22.
Ramos Solchaga y Gil Fraguas en el año 2006 en los trabajos que realizan encuentran que la pérdida de masa ósea es significativamente menor en el grupo tratado con alendronato en el pos-TXC inmediato y se consiguen incrementos significativos de masa ósea en columna lumbar con este tratamiento en la fase tardía2.
Braith en el año 2006 estudia a 18 candidatos a TXC y los asignan a grupo que recibe calcitonina y participa durante 6 meses en ejercicios de resistencia o a grupo que solo recibe tratamiento con calcitonina. El tratamiento con calcitonina lo inician 48h tras el TXC y los ejercicios los inician 2 meses tras el TXC. A los 8 meses del TXC la DMO lumbar fue un 16,9% menor que los valores pre-TXC en el grupo tratado solo con calcitonina. Y fue un 5% mayor en el grupo tratado con calcitonina y ejercicios23.
En el año 2004 Shane en un estudio con 149 pacientes con TXC compara el efecto del alendronato y el calcitriol para prevenir pérdida de masa ósea durante el primer año pos-TCX. Todos los pacientes recibieron calcio y vitamina D y tratamiento con alendronato o con calcitriol. No encuentran diferencias significativas entre los 2 grupos de tratamiento, la pérdida de hueso parece ser mínima cuando alendronato o calcitriol se inicia durante el primer mes tras el TXC. La necesidad de monitorizar el calcio en orina y sangre en los pacientes en tratamiento con calcitriol, hace que el alendronato esté más indicado para la prevención de pérdida de hueso en el periodo inicial tras un TXC24.
Braith en 2003 estudió 25 pacientes con TXC, los dividió de forma randomizada en 3 grupos. Un grupo recibe alendronato, otro recibió alendronato y realizó ejercicios de resistencia y un grupo control. El tratamiento se iniciaba a los 2 meses pos-TXC. Los ejercicios de resistencia con alendronato eran más eficaces que el alendronato solo para restaurar la DMO tras un TXC. El tratamiento de la osteoporosis en estos pacientes debe incluir terapia antirresortiva y estímulo osteogénico25.
Krieg en el año 2001, en un estudio prospectivo de 3 años de seguimiento con tratamiento con pamidronato i.v. cada 3 meses a los pacientes con diagnóstico de OP, obtiene como resultado que este tratamiento ayuda a incrementar significativamente la DMO lumbar y prevenir la pérdida de DMO en cuello femoral26.
Stein y Shane en una revisión publicada en el año 2011 presentan las conclusiones sobre el efecto de la deficiencia de vitamina D en el periodo postrasplante de órganos sólidos. Dada la alta prevalencia de déficit de 25-OHD en los pacientes tras el trasplante recomiendan administrar antes y después del trasplante vitamina D en caso de deficiencia. En los trasplantados a largo plazo también debe monitorizarse y tratarse si es necesario la deficiencia de vitamina D27.
Osteonecrosis tras trasplante cardiacoLa osteonecrosis/necrosis avascular/necrosis aséptica (ON) se produce por la falta temporal o permanente de irrigación sanguínea al hueso.
Se trata de un proceso progresivo que puede conducir a la fragmentación, destrucción y el hundimiento de la estructura ósea y secundariamente a la destrucción de la articulación, en un período de 3 a 5 años.
Se conocen múltiples factores de riesgo: alcoholismo, hipercortisonismo, trasplante de órganos, síndrome de descompresión de los buceadores, enfermedad de Gaucher, drepanocitosis, necrosis postirradiación, lupus eritematoso sistémico, hiperuricemia, diabetes mellitus, embolia grasa, artritis reumatoide, osteoporosis, posfractura.
Se han descrito varios mecanismos que explican su patogenia sin que esté claramente establecido cual es el responsable, es posible que según las diferentes etiologías haya más de un mecanismo involucrado. Alguno de los mecanismos patológicos que se han descrito: 1- una alteración del metabolismo lipídico, 2- un incremento en la producción de sustancias vasoconstrictoras endoteliales, como la endotelina 1, 3- Un estado de trombofilia y la hipofibrinolisis, y 4- Apoptosis de los osteocitos y de los osteoblastos.
Tras el TXC la incidencia de ON referida en la bibliografía revisada suele ser del 3% y la etiología parece estar en relación con el uso de esteroides.
La cadera es la localización inicial más habitual y también es la articulación que con más frecuencia se afecta, seguida de la rodilla, hombro, tobillo, codo y muñeca.
Lieberman publica en el año 2008 una revisión de 204 pacientes con TXC, la finalidad es valorar la incidencia de ON de cadera y rodilla. Encuentran 6 casos (3%) con ON sintomática en la rodilla o cadera. No había asociación entre la dosis de esteroides y el desarrollo de ON sintomática. La baja prevalencia apoya la hipótesis de que el desarrollo de ON en estos pacientes se debe a una respuesta idiosincrásica a los esteroides, quizá relacionado con un estado de hipercoagulación o hipofibrinolisis28.
En el estudio de Bradbury de 1994 estudian la relación entre la dosis de esteroides y la incidencia ON en 168 pacientes con trasplante de órganos sólidos. Encuentra una incidencia del 3% con una fuerte relación estadística entre la dosis acumulada de metilprednisolona en el primer mes tras el trasplante y el desarrollo de ON. No encuentran relación entre la dosis acumulada de prednisona y el desarrollo de ON29.
Rozenberg en el año 1993, en su serie de 365 pacientes con TXC, la ON fue detectada en 2,7% de los pacientes, siempre afectando a la cadera y asociada a la edad pero no con la dosis de esteroides4.
El tratamiento de la ON depende del estadio de la afectación articular y es similar al que se realiza en pacientes sin TXC, considerándose inicialmente el tratamiento conservador y en caso de mala evolución diferentes tipos de cirugía. El tratamiento con bifosfonatos ha sido sugerido en los últimos años en varios estudios sin que haya estudios concluyentes sobre esta terapia.
Agarwala, publica en el año 2009 una revisión de 294 pacientes con ON de cabeza femoral (395 caderas), con una media de seguimiento de 4 años. Todos recibieron 10mg de aledronato al día durante 3 años y suplemento de calcio y vitamina D. El resultado muestra un aumento de la función, reducción del colapso y disminución del número de artroplastias realizadas comparado con otras series. Es sobre todo eficaz en estadios precolapso, estadio i y ii de Ficat30.
En casos de colapso articular con mala evolución hay indicación de artroplastia como en la población no trasplantada.
León y Resines en una revisión publicada en el año 2007 con 311 pacientes con TXC, hay 18 pacientes con necrosis avascular de cabeza femoral, de ellos 6 casos con afectación bilateral. Realizan 24 artroplastias de cadera con un resultado altamente satisfactorio y concluyen que la prótesis total de cadera sin cementar es una opción de tratamiento para tratar los casos de ON avanzada de cabeza femoral en los paciente que han recibido un TXC a pesar del estado de inmunosupresión, la edad o el posible efecto negativo de los corticoides en la osteointegración del implante31.
Complicaciones osteomusculares por fármacos inmunosupresoresHay cierta patología secundaria al uso de los fármacos inmunosupresores que puede acontecer en el periodo pos-TXC.
La ciclosporina y el tacrolimus pueden producir osteopenia por aumento de resorción y síntomas neurológicos, sobre todo con el tacrolimus, destacando por su frecuencia el temblor y parestesias.
La ciclosporina está asociada a la presentación de leucoencefalopatía, síndrome extrapiramidal, polineuropatía, síndrome cerebeloso y encefalopatía y puede incrementar la toxicidad muscular de la lovastatina y colchicina.
Sirolimus y everolimus: puede aumentar la toxicidad muscular de los hipolipemiantes.
Los corticoides inhiben la formación ósea y estimulan la resorción ósea y pueden producir atrofia muscular, osteoporosis y retraso y alteración del desarrollo2, 32, 33.
ConclusiónEl médico rehabilitador forma parte del equipo que valora a los pacientes en la fase previa al trasplante cardíaco y en el periodo postoperatorio. Es fundamental el conocimiento de la incidencia, diagnóstico y tratamiento de las patologías osteomusculares más frecuentes en estos pacientes.
Sería deseable la realización de estudios que comparen la eficacia de los diferentes tratamientos antirresortivos en los pacientes sometidos a TXC y que ayuden a determinar los fármacos más beneficiosos en cada paciente y la vía de administración más adecuada para el control de la disminución de densidad mineral ósea.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Recibido 22 Febrero 2012
Aceptado 25 Mayo 2012

Bibliografía

1.Almenar L, Segovia J, Crespo-Leiro M, Palomo M, Arizón JM, Cobo M, et al. Registro Español de Trasplante Cardiaco. XXII Informe Oficial de la Sección de Insuficiencia Cardiaca y Trasplante Cardiaco de la Sociedad Española de Cardiología (1984-2010). Rev Esp Cardiol. 2011; 64:1138-46.
Medline
2.Ramos Solchaga M, Gil Fraguas L. Trasplante cardíaco y rehabilitación. Rehabilitación (Madr). 2006; 40:345-52.
3.American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Guidelines for cardiac rehabilitation and secondary prevention programs. 4.ª ed. Champaign: Ed. Human Kinetics; 2004.
4.Rozenberg S, Frih L, Lang T, Koeger AC, Cabrol A, Gandjbackch I, et al. Rheumatologic manifestations in heart transplant recipients. A cross-sectional study of 365 patients. Rev Rhum Ed Fr. 1993; 60:10-5.
Medline
5.Johnson D, Meadows T. Orthopaedic referrals from a cardiothoracic transplant population. Ann R Coll Surg Engl. 1997; 79:134-7.
Medline
6.Egan B, O’Byrne JM, O’Farrell D, O’Donnell A, Wood AE, Neligan MC, et al. Orthopaedic complications following cardiac transplantation. Ir Med J. 1996; 89:26-7.
Medline
7.Galán Novella P, Valdazo Rojo M, Pérez Álvarez SS, Martinez Brándulas P, Fernandez Vega V.Patología post-trasplante cardíaco. Rehabilitación (Madr). 2002; 36:70-3.
8.Terrovitis J, Zotos P, Kaldara E, Diakos N, Tseliou E, Vakrou S, et al. Bone mass loss in chronic heartfailure is associated with secondary hyperparathyroidism and has prognostic significance. Eur J Heart Fail. 2012; 14:326-32.
Medline
9.Dolgos S, Hartmann A, Isaksen GA, Simonsen S, Bjortuft O, Boberg KM, et al. Osteoporosis is a prevalent finding in patients with solid organ failure awaiting transplantation-a population based study. Clin Transplant. 2010; 24:E145-52.
Medline
10.García Delgado I, Gil-Fraguas L, Robles E, Martínez G, Hawkins F. Factores clínicos asociados a la pérdida de masa ósea previa al trasplante cardíaco. Med Clin (Barc). 2000; 114:761-4.
11.Shane E, Mancini D, Aaronson K, Silverberg SJ, Seibel MJ, Addesso V, et al. Bone mass, vitamin D deficiency, and hyperparathyroidism in congestive heart failure. Am J Med. 1997; 103:197-207.
Medline
12.Adler R. Osteoporosis, pathophysiology and clinical management. 2.ª ed. Richmond: Humana Press; 2010.
13.Dalle Carbonare L, Zanatta M, Braga V, Sella S, Vilei MT, Feltrin G, et al. Densitometric threshold and vertebral fractures in heart transplant patients. Transplantation. 2011; 92:106-11.
Medline
14.Luaces M, Crespo Leiro MG, Paniagua Martin MJ, De Lara JG, Rivas RM, Piñon Esteban P, et al.Bone fractures after cardiac transplantation. Transplant Proc. 2007; 39:2393-6.
Medline
15.Cohen A, Sambrook P, Shane E. Management of bone loss after organ transplantation. J Bone Min Res. 2004; 19:1919-32.
16.Negri AL. Osteoporosis en pacientes con trasplante cardíaco: Característica clínicas, prevención y tratamiento. Rev Esp Enferm Metab Oseas. 2002; 11:197-200.
17.Leidig-Bruckner G, Hosch S, Dodidou P, Ritschel D, Conradt C, Klose C, et al. Frequency and predictors of osteoporotic fractures after cardiac or liver transplantation: a follow-up study. The Lancet. 2001; 357:342-7.
18.Shane E, McMahon M, Staron R, Silverberg S, Seibel M, Mancini R, et al. Bone loss and turnover after cardiac transplantation. J Clin Endocr MetabJ Clin Endocrinol Metab. 1997; 82:1497-506.
19.Stein E, Ortiz D, Jin Z, cMahon D, Shane E. Prevention of fractures after solid organ transplantation: a meta-analysis. J Clin End & Met. 2011; 96:3457-65.
20.Fahrleitner-Pammer A, Piswanger-Soelkner JC, Pieber TR, Obermayer-Pietsch BM, Pilz S, Dimai HP, et al. Ibandronate prevents bone loss and reduces vertebral fracture risk in male cardiac transplant patients: a randomized double-blind, placebo-controlled trial. J Bone Miner Res. 2009; 24:1335-44.
Medline
21.Yong G, Hayes H, O’Driscoll G. Strategy of aggressive steroid weaning and routine alendronate therapy to reduce bone loss after cardiac transplantation. Transplant Proc. 2007; 39:3340-3.
Medline
22.Stein E, Ebeling P, Shane E. Post-transplantation osteoporosis. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007; 36:937-63. viii
Medline
23.Braith RW, Magyari PM, Fulton MN, Lisor CF, Vogel SE, Hill JA, et al. Comparison of calcitonin versus calcitonin+resistance exercise as prophylaxis for osteoporosis in heart transplant recipients. Transplantation. 2006; 27:1191-5. 81
24.Shane E, Addesso V, Namerow P, McMahon DJ, Lo SH, Lo S, et al. Alendronate versus calcitriol for the prevention of bone loss after cardiac transplantation. N Engl J Med. 2004; 350:767-76.
Medline
25.Braith RW, Magyari PM, Fulton MN, Aranda J, Walker T, Hill JA. Resistance exercise training and alendronate reverse glucocorticoid-induced osteoporosis in heart transplant recipients. J Heart Lung Transplant. 2003; 22:1082-90.
Medline
26.Krieg MA, Seydoux C, Sandini L, Goy JJ, Berguer DG, Thiébaud D, et al. Intravenous pamidronate as treatment for osteoporosis after heart transplantation: a prospective study. Osteoporos Int. 2001; 12:112-6.
Medline
27.Stein EM, Shane E. Vitamin D in organ transplantation. Osteoporos Int. 2011; 22:2107-18.
Medline
28.Lieberman J, Roth K, Elsissy P, Dorey F, Kobashigawa J. Symptomatic osteonecrosis of the hip and knee after cardiac transplantation. J Arthroplasty. 2008; 23:90-6.
Medline
29.Bradbury G, Benjamin J. , Thompson J, Klees E, Copeland J. Avascular necrosis of bone after cardiac transplantation. Prevalence and relationship to administration and dosage of steroids. J Bone Joint Surg Am. 1994; 76:1385-8.
Medline
30.Agarwala S, Shah S, Joshi V. The use of alendronate in the treatment of avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg [Br]. 2009; 91-B:1013-8.
31.León JL, Resines C, Zafra A. Total hip arthroplasty in heart transplant patients. Acta Orthop Belg. 2007; 73:720-8.
Medline
32.Llancaqueo M. Monitorizacion y efectos secundarios de los inmunosupresores en el trasplante. Rev Hosp Clin Univ Chile. 2007; 18:332-45.
33.Sádaba B. Monitorización y efectos secundarios de los inmunosupresores en el trasplante. Ann San Nav (on line). 2006; 29(Suppl. 2):207-18. 
Postado por às

Nenhum comentário:

Postar um comentário

Assinar: Postar comentários (Atom)