Causas y consecuencias de la atrofia muscular y desmineralización en los amputados de la extremidad inferior

Muscular atrophy and demineralization in low limb amputees. Causes and consequences.

M A González Viejo ^a, M J Condón Huerta <sup>b

a</sup> Hospital Universitari Germans Trías i Pujol (Badalona)
^b Hospital Virgen del Camino (Pamplona).

Palabras Clave

Amputados. Atrofia muscular. Desmineralización.

Keywords

Amputation. Muscular Atrophy. Demineralization.

Resumen

Material y método: Se ha realizado un estudio prospectivo con 47 amputados de extremidad inferior, 33 femorales y 14 tibiales, para conocer la atrofia muscular y la desmineralización que se produce, a pesar de la protetización precoz, a través de la determinación del diámetro muscular por tomografía axial computarizada y la densidad mineral por absorciometría fotónica dual. Resultados: Hemos objetivado una atrofia muscular, estadísticamente significativa, en los músculos: Gluteus Maximus, Gluteus Medius, Gluteus Minimus, Rectus Femoris, Tensor Fasciae Latae y Sartorius en los amputados femorales y en el Gluteus Maximus, Gluteus Medius y Rectus Femoris en los amputados tibiales, al compararlos con los de la extremidad indemne. En ambos niveles de amputación existe pérdida de densidad mineral ósea (hidroxiapatita/cm2) significativa en triángulo de Ward, cuello femoral y trocánter, al compararlos con las mismas localizaciones de la extremidad indemne. En los amputados tibiales además se produce una pérdida de densidad mineral significativa en la meseta tibial amputada. No ha podido constatarse que la pérdida de densidad muscular tenga relación con el tiempo transcurrido desde la amputación y la protetización definitiva, mientras que ha podido determinarse en los amputados femorales que existe a nivel del triángulo de Ward una relación entre la pérdida de densidad mineral y el tiempo transcurrido desde la amputación. Sólo se han encontrado diferencias en la densidad muscular de la extremidad amputada entre los amputados femorales y los tibiales en el Rectus Femoris (p<0,05) y el Tensor Fascia Latae (p<0,05). No hemos observado diferencias en la densidad mineral ósea de la extremidad amputada, entre los amputados de las dos localizaciones, excepto en el cuello femoral (p<0,05) donde existe mayor desmineralización en amputados femorales. Para evitar la atrofia muscular y la desmineralización debemos indicar que se utilicen con menos frecuencia los encajes que provocan un by-pass de la carga, como los cuadrangulares y los CAT-CAM en los amputados femorales y los PTB, PTS y KBM en los tibiales y utilizar más los encajes de contacto total, mediante silicona y lanzadera. Igualmente deberíamos indicar la práctica rutinaria de osteomioplastia y cierre de la cavidad medular para evitar el proceso de desmineralización.

Abstract

Material and methods: We have performed a prospective study with 47 lower limb amputee patients, 33 of them with an above-knee (AK) and 14 with a below-knee (BK) amputation. In order to know the muscular atrophy and demineralization produced in spite of early prothetization, muscular diameter was determined by CT scan and mineral density by dual photon absorptiometer. Results: We have observed statistically significant muscular atrophy in the Gluteus Maximus, Gluteus Medius, Gluteus Minimus, Rectus Femoris, Tensor Fascia Latae and Sartorius muscles in AK amputees and in Gluteus Maximus, Gluteus Medius and Rectus Femoris in BK amputees when compared with the uninjured limbs. There was bone mineral density loss (hydroxyapatite/cm2) on both levels of amputation which was significant in the Ward triangle, femoral neck and trochanter when compared with the same sites of the uninjured limb. In the BK amputees, there was also significant mineral density in the amputated tibial meseta. It was not possible to verify that muscular density loss was related with the time since the amputation and final prothethization, however, it was possible to determine that there was a relationship between the mineral density loss and time since the amputation in regards to the Ward's triangle. Significant differences were only found in muscular density of the amputated limb between the Rectus Femoris (p<0.05) and Rensor Fascia Latae (p<0.05). No differences were observed in bone mineral density of the amputated limb between the amputees of the two sites, except in the femoral neck (p<0.05) in which there was greater demineralization in the femoral amputees. In order to avoid muscular atrophy and demineralization, we indicate that the sockets that provoke a by-pass of the load and the quadrilateral sockets and CAT-CAM in the femoral amputees and the PTB, PTS and KBM in the BK amputees are used less frequently and the total contact sockets with silicone and shuttle lock are used more often. In addition, we indicate the routine practice of osteomyoplasty and bone marrow cavity closure to avoid the demineralization process.

Artículo

INTRODUCCIÓN
Uno de los mayores problemas de los amputados femorales es la colocación del muñón en abducción, que hace difícil el mantenimiento de la inercia de la marcha y obliga a sacudidas bruscas de la pelvis para lanzar la extremidad (1). Otro problema es el efecto pistón que se produce en todos los niveles de amputación, por pérdida de volumen del muñón, lo que disminuye la eficacia mecánica de la contracción muscular e incrementa el consumo energético (2, 3), provocando un importante signo de Trendelemburg durante el apoyo monopodal en la extremidad indemne. Parece que todo eso tiene que ver con la atrofia muscular que se produce y que estaría en relación con la técnica quirúrgica (1).
La mayoría de los amputados recibe una cirugía convencional (4-9), sin que se observen, reconstrucciones que mejoren la función. Gottschalk et al. (10) se preocupan de conocer la posición que adopta el fémur residual dentro del encaje, y muy pocos autores (11-15) han estudiado la atrofia muscular, la fuerza residual y su influencia en la funcionalidad.
Podemos observar que en las amputaciones tibiales también aparece el signo de Trendelemburg. Esto no tiene explicación fácil, pues no parece que la técnica quirúrgica o la atrofia de la musculatura del muñón situado por debajo de la rodilla pudieran ser los responsables, sino que sería consecuencia de la atrofia del gluteus medius, que en principio no debería mostrar ninguna alteración. De la misma manera no se da importancia al proceso de desmineralización del muñón óseo residual y no se atribuye a este proceso ningún efecto sobre la funcionalidad.
La justificación de este trabajo radica en el intento de conocer cuáles son los parámetros morfológicos que tienen valor para determinar la atrofia muscular y qué grado de desmineralización se produce en las amputaciones de extremidades inferiores, a pesar de utilizarse una protetización provisional precoz. Los objetivos que nos hemos propuesto son: conocer la atrofia muscular después de la amputación de etiología vascular, no traumática; establecer el grado de disparidad de la atrofia entre amputados femorales y tibiales; determinar si se produce desmineralización en el muñón óseo y en qué medida; evaluar las diferencias de mineralización entre los amputados femorales y tibiales; intentar relacionar la atrofia muscular con la mineralización y la atrofia muscular con el tiempo transcurrido entre la amputación y la protetización; y relacionar la desmineralización, si la hubiera, con el tiempo transcurrido entre la amputación y la protetización.

MATERIAL Y MÉTODO
Se realizó un estudio prospectivo y se seleccionaron 47 pacientes amputados a consecuencia de enfermedad vascular, que se incluyeron en un protocolo de protetización precoz, mediante la colocación de una prótesis provisional cuando las circunstancias de la cicatriz lo permitiera, pasando a la prótesis definitiva en el momento que el proceso de conformación del muñón lo aconsejara y después de dos controles clínicos sin modificación sustancial del volumen, para evitar que el tiempo transcurrido entre la amputación y la protetización pudieran interferir en la densidad muscular y ósea.
En las amputaciones de nivel femoral se realizó la técnica clásica, mediante la práctica de una incisión mediolateral y el cierre se hizo mediante miodesis. En ningún caso se efectuó mioplastia ni cierre de la cavidad medular ósea. En las amputaciones tibiales se practicó la técnica sagital con colgajos medio lateral y siempre se realizó miodesis.
En los amputados femorales la prótesis provisional constaba de un encaje cuadrangular con apoyo isquiático, de contacto subtotal, con rodilla bloqueada y pie dinámico. La prótesis definitiva estaba formada por un encaje cuadrangular de adherencia muscular y contacto total con apoyo isquiático o un encaje tipo CAT-CAM. La rodilla se eligió de acuerdo con la edad y longitud del muñón y el pie fue siempre dinámico. A los amputados de nivel tibial se les colocó una prótesis provisional con sistema de suspensión KBM, con compresión progresiva del muñón y un pie dinámico. La prótesis definitiva constaba de un sistema de suspensión KBM, con la modificación SCG y un pie dinámico en todos los casos. Todos los amputados recibieron un programa estándar de rehabilitación.
La determinación de la densidad mineral incluía las mediciones del Contenido Mineral Óseo (CMO) en gramos de hidroxiapatita y de la Densidad Mineral Ósea (DMO) en gramos/cm² de hidroxiapatita y se efectuó mediante la técnica de la Densitometría o Absorciometría Fotónica Dual (AFD), realizándose con el Densitómetro Lunar DPX. En los amputados femorales se realizó en tres diferentes localizaciones del fémur: cuello femoral, triángulo de Ward --imagen de baja densidad radiológica situada en la base del cuello femoral-- y trocánter, tanto en la extremidad amputada como en la indemne, utilizándose ésta como grupo control. En los amputados tibiales, además de las áreas mencionadas, se cuantificó también la densidad mineral en la meseta tibial, realizándose en las dos extremidades y utilizándose de igual manera la indemne como grupo control.
La determinación de la densidad muscular consistía en la cuantificación de los diámetros transversos máximos de los músculos: gluteus máximus (GM), gluteus medius (GMD), gluteus minimus (GMN), tensor fascia latae (TFL), sartorius (S) y rectus femoris (RF) en ambas extremidades. Se efectuó mediante la realización de una Tomografía Axial Computarizada (TAC) a nivel pelvitrocantéreo a través de 24 cortes axiales entre la cresta ilíaca y el área situada 10 centímetros por debajo del trocánter mayor del fémur. De cada uno de los músculos se eligió el corte principal, aquel en el que puede observarse el máximo volumen muscular. Se determinó el diámetro transversal máximo, mediante el marcaje del punto tangencial al perímetro externo, realizándose la cuantificación numérica por el sistema de software del ordenador del tomógrafo axial. Se utilizó siempre el mismo nivel de corte para cuantificar el diámetro máximo de cada músculo en las dos extremidades. De esta forma se comparan partes simétricas de los músculos y los diámetros de la extremidad indemne servían como grupo control.
El momento elegido para ambas determinaciones fue cuando el paciente era portador de la prótesis definitiva y, por tanto, independiente para la deambulación.
Los datos recogidos se ordenaron en una base de datos según el programa de sotfware Dbase III Plus^® y se trasladaron al paquete estadístico SPSS-PC Plus^®. Se utilizó la t de Student para muestras independientes, para comparar la significación de las variables cuantitativas de la densidad muscular y de la DMO entre los amputados de nivel femoral y tibial. Se utilizó la t de Student para datos apareados, para comparar la significación de las variables cuantitativas de la densidad muscular y de la DMO entre ambas extremidades, en cada uno de los niveles de amputación estudiados. En ambos casos se fijó el nivel de riesgo para dos colas, con un valor de significación de p<0,05 (nivel de confianza del 95%). Se utilizó la correlación de Pearson para analizar la relación existente entre las variables cuantitativas de la densidad muscular y de la DMO, tanto en la extremidad indemne como en la amputada, y la varianza de un factor para determinar si el diámetro muscular de los músculos estudiados y la DMO de los niveles evaluados tenían relación con el tiempo transcurrido desde la amputación y la protetización.

RESULTADOS
La serie estaba compuesta por 33 amputados femorales, 26 varones y 7 mujeres con una edad media en 64 años (DE 12,4) y un rango entre 28 y 82 años y por 14 amputados tibiales, 9 varones y 5 mujeres, con una media de 59 años (DE 12,6) y un rango entre 30 y 75 años (tabla 1). En los amputados femorales la causa de la amputación fue en todos los casos, excepto en uno, por isquemia arterial aguda provocada por arteriopatía diabética. En el caso excepcional la amputación tuvo su origen en una arteriopatía secundaria a homocistinuria. En los tibiales fue consecuencia de isquemia arterial aguda por arteriopatía diabética.

TABLA 1. Características de los amputados femorales (33 casos) y tibiales (14 casos).
	Amputados femorales	Amputados tibiales
Edad (en años)	64 ± 12,4	59 ± 12,6
Tiempo amputación-TAC (en días)	619 ± 742,4	980 ± 2.072,9
Tiempo amputación-AFD (en días)	589 ± 709,8	1.071 ± 2.047,7
Tiempo prótesis-TAC (en días)	402 ± 645,3	846 ± 2.057,2
Tiempo prótesis-AFD (en días)	427 ± 648,3	942 ± 2.032,6
Valores expresados en media ± DE.
TAC: Tomografía axial computarizada.
AFD: Absorciometría fotónica dual.

El 82% de los amputados femorales se protetizó de forma definitiva dentro del primer año, un 40% (13 pacientes) antes de los 100 días, un 36% (12 pacientes) entre 100 y 200 días y un 6% (2 pacientes) entre 200 y 300 días. El tiempo transcurrido entre la amputación y la TAC varía entre 76 y 3.662 días, con una media de 619 días (DE 742,4), aunque en 77% (24 pacientes) la tomodensitometría se efectuó dentro de los 600 días posteriores a la amputación (tabla 1). El tiempo transcurrido entre la amputación femoral y la AFD varía entre 98 y 3.650 días, con una media de 589 días (DE 709,8) y en el 80% se efectuó dentro de los 600 días posteriores a la amputación (tabla 1). La totalidad de los amputados tibiales se protetizaron de forma definitiva en el año posterior a la amputación y el 36% dentro de los 100 días posteriores a la intervención.
La determinación del diámetro transversal máximo de los músculos varía entre los 157 y 8.110 días desde la amputación, con una media de 980 días (DE 2.072,9). En el 72% (10 pacientes), se efectuó dentro de los 600 días posteriores a la amputación (tabla 1). La determinación de la densitometría ósea mediante AFD se efectuó entre 110 y 8.100 días desde la amputación, con una media de 1.071 días (DE 2.047,7) (tabla 1). En el 57% de los casos la AFD se realizó en los primeros 600 días.
Los resultados de la densidad muscular se muestran en la tablas 2 y 3. En ellas se observa una reducción estadísticamente significativa en el GM, GMD, GMN, RF, TF y S de los amputados femorales y en el GM, GMD y RF de los amputados tibiales, al compararlos con la extremidad indemne.

TABLA 2. Diámetros musculares máximos en mm en los amputados femorales.
	Extremidad indemne	Extremidad amputada	Reducción porcentual	P
Gluteus Maximus	35,1 ± 6,1	26,9 ± 6,7	23,3	<0,0001
Gluteus Medius	35,2 ± 6,4	27,9 ± 8,1	20,7	<0,0001
Gluteus Minimus	13,0 ± 2,8	10,3 ± 3,5	20,7	<0,0001
Rectus Femoris	23,1 ± 6	15,8 ± 4,6	31,6	<0,0001
Tensor Fascia Latae	19,7 ± 6,4	15,0 ± 5,6	23,8	<0,0001
Sartorius	13,3 ± 3,4	10,3 ± 2,2	22,5	<0,0001
Valores expresados en media ± DE.

TABLA 3. Diámetros musculares máximos en mm en los amputados tibiales.
	Extremidad indemne	Extremidad amputada	Reducción porcentual	P
Gluteus Maximus	36,6 ± 8,8	30,7 ± 8,4	16,1	<0,0001
Gluteus Medius	36,2 ± 7,6	30,9 ± 8,6	14,6	<0,0001
Gluteus Minimus	12,1 ± 4,1	10,8 ± 3,8	10,6	NS
Rectus Femoris	32 ,0 ± 3,8	19,6 ± 3,1	14,7	<0,0001
Tensor Fascia Latae	19,5 ± 6,8	18,3 ± 6,6	6,1	NS
Sartorius	14,1 ± 4,2	12,9 ± 4,2	8,5	NS
Valores expresados en media ± DE.

En los amputados femorales la pérdida de DMO (hidroxiapatita/cm²) se cifra en la extremidad amputada, al compararla con la extremidad indemne, en 26,6% para el cuello femoral (p<0,0001), en 46,7% para el triángulo de Ward (p<0,0001) y en 33,3% para el trocánter (p<0,0001) (tabla 4). En los tibiales, en la meseta tibial la reducción de la DMO es del 27,1% (p<0,0001) y del 22,8% (p<0,0001) en el trocánter, mientras que el cuello femoral, con pérdida del 13,9% (p<0,0001), y el triángulo de Ward, con reducción del 13,1% (p<0,05), sufren una pérdida menor (tabla 5).

TABLA 4. Densidad mineral ósea en gramos de hidroxiapatita/cm2 en las distintas localizaciones en los amputados femorales.
	Extremidad indemne	Extremidad amputada	Reducción porcentual	P
Cuello femoral	0,75 ± 0,15	0,55 ± 0,19	26,6	<0,0001
T. Ward	0,62 ± 0,17	0,43 ± 0,19	46,7	<0,0001
Trocánter	0,69 ± 0,16	0,46 ± 0,18	33,3	<0,0001
Valores expresados en media ± DE.

TABLA 5. Densidad mineral ósea en gramos de hidroxiapatita/cm2 en las distintas localizaciones en los amputados tibiales.
	Extremidad indemne	Extremidad amputada	Reducción porcentual	P
Cuello femoral	0,79 ± 0,12	0,68 ± 0,12	13,9	<0,0001
T. Ward	0,61 ± 0,16	0,53 ± 0,14	13,1	<0,05
Trocánter	0,7 ± 0,17	0,54 ± 0,14	22,8	<0,0001
Meseta tibial	0,71 ± 0,17	0,59 ± 0,16	27,1	<0,0001
Valores expresados en media ± DE.

En los amputados femorales existe correlación entre el diámetro máximo del GM y la DMO del triángulo de Ward (r=0,44 p<0,05) y entre el diámetro del GMD y la DMO del triángulo de Ward de la extremidad indemne (r=0,55 p<0,05). También existe correlación entre el diámetro máximo del GMD y la DMO del cuello femoral, tanto en la extremidad indemne (r=0,60 p<0,001) como en la amputada (r=0,46 p<0,05), y de este músculo, el GMD con la DMO del trocánter de la extremidad amputada (r=0,61 p<0,001) y la indemne (r=0,66 p<0,001). Finalmente, se ha encontrado correlación entre el diámetro máximo del S de la extremidad amputada y la densidad mineral del trocánter en dicha extremidad (r=0,48 p<0,05). En los amputados tibiales no existe correlación entre la densidad muscular de los músculos estudiados y la mineralización de los distintos niveles, ni en la extremidad indemne ni en la amputada, excepto entre la densidad muscular del TFL y la DMO del trocánter en la extremidad amputada (r=0,64 p<0,05) y la densidad muscular del GM y la DMO del trocánter en la misma extremidad (r=0,62 p<0,05).
No ha podido constatarse que exista relación entre la atrofia muscular, en ambos niveles de amputación, y el tiempo transcurrido desde la amputación y hasta la protetización definitiva. Ha podido determinarse que a nivel del triángulo de Ward la desmineralización en los amputados femorales está en relación con el tiempo transcurrido desde la amputación (F=3,6181, p<0,05), de forma que a mayor tiempo transcurrido mayor desmineralización se producirá, sin que la protetización, más o menos inmediata, influya en limitar el proceso.
Cuando se comparan las extremidades amputadas de los dos niveles de amputación, podemos observar diferencias en el grado de atrofia del RF (p<0,05) y del TFL (p<0,05), pero no del resto de los músculos evaluados. El diámetro de los músculos de la extremidad amputada es mayor en los amputados tibiales que en los femorales (tabla 6). La comparación de la mineralización en el cuello femoral, el triángulo de Ward, el trocánter y la meseta tibial de la extremidad amputada, entre ambos niveles de amputación, muestra un proceso similar con diferencias significativas en el cuello femoral (p<0,05), pero no en el trocánter ni en el triángulo de Ward (tabla 7).

TABLA 6. Comparación de los diámetros musculares máximos en mm, en las extremidades amputadas entre ambos niveles de amputación.
	Amputados femorales	Amputados tibiales	P
Gluteus Maximus	26,9 ± 6,7	30,7 ± 8,4	NS
Gluteus Medius	27,9 ± 8,1	30,9 ± 8,6	NS
Gluteus Minimus	10,3 ± 3,5	10,8 ± 3,8	NS
Rectus Femoris	15,8 ± 4,6	19,6 ± 3,1	<0,05
Tensor Fascia Latae	15 ,0 ± 5,6	18,3 ± 6,6	<0,05
Sartorius	10,3 ± 2,2	12,9 ± 4,2	NS
Valores expresados en media ± DE.

TABLA 7. Comparación de la densidad mineral ósea en gramos de hidroxiapatita/cm2 en las extremidades amputadas entre los dos niveles de amputación.
	Amputados femorales	Amputados tibiales	P
Cuello femoral	0,55 ± 0,19	0,68 ± 0,12	<0,05
T. Ward	0,43 ± 0,19	0,53 ± 0,14	NS
Trocánter	0,46 ± 0,18	0,54 ± 0,14	NS
Valores expresados en media ± DE.

DISCUSIÓN
El perfeccionamiento de las unidades de TAC ha permitido en los últimos años aumentar la fiabilidad de este método morfológico para determinar la densidad muscular (16-18), del mismo modo que la medición cuantitativa de la mineralización con la AFD (19) tampoco plantea problemas.
La atrofia del GM en los amputados femorales puede estar en relación con la escasa utilización de la extensión del muslo, ya que ésta es necesaria para mantener el trofismo del mismo (20, 21). Los músculos del deltoides glúteo (22) son requeridos en el contacto del pie con el suelo para estabilizar la pelvis, situación que se produce entre el inicio de la marcha y el 15% del ciclo de la misma, cuando la pelvis se halla en rotación interna con respecto al pie que carga y en rotación externa con respecto al pie que contacta con el suelo. Entonces debe estabilizarse gracias al deltoides glúteo para no sufrir pérdidas de inercia e incremento del gasto energético, pero como los amputados femorales utilizan de forma rutinaria las muletas disminuye la necesidad de acción del GM, al compensar con ellas la rotación pélvica y los cambios de posición del centro de gravedad. Así nos encontramos con solicitaciones musculares menores y con disminución del trofismo de este músculo (23).
Como explican Gottschalk et al. (8), en los amputados femorales las fuerzas tensionales o, lo que es lo mismo, los vectores de tracción de los músculos abductores de la cadera, en concreto el GM a través de la cintilla iliotibial, el GMD y el TFL, ven comprometida su función por la ausencia de los antagonistas naturales, los adductores, que han sido seccionados en el acto quirúrgico por su inserción más distal. La ausencia de osteomioplastia, y la realización únicamente de miodesis de este grupo adductor, provoca una exagerada rotación externa y abducción del muñón, por la mayor fortaleza del GMD, lo que lleva a una posición anómala del muñón que impide un vector adecuado y no puede mejorarse por la aplicación de encajes que reduzcan el diámetro frontal como ocurre con el CAT-CAM (8).
La atrofia del GM en los amputados femorales se explica por la ausencia de la rodilla ya que el tracto iliotibial, formado por la coalescencia del TFL, GM y GMD, tiene como función capital actuar como freno a la subluxación lateral de la rótula (24) y ser, junto con la cápsula y el ligamento anteroexterno de la rodilla, un mecanismo estabilizador de ésta (25-27). La exéresis de la rodilla implicaría, entonces, la falta de necesidad de parte de las funciones de los GM y GMD.
En los amputados femorales la atrofia del 20% para GM, GMD y TFL (tabla 2) trae como resultado la claudicación de Duchenne en el apoyo monopodal y el signo de Trendelemburg durante la marcha. En los amputados femorales la atrofia del RF es del 30% (tabla 2) y condiciona el lanzamiento dificultoso de la prótesis que es responsabilidad del psoas y del cuádriceps y la gran masa muscular de éste se encuentra seccionada, en concreto el vastus fibularis, el vastus tibialis y el vastus intermedius mientras que el resto que queda del RF está muy atrofiado. El psoas, que no se ve implicado en la amputación mantiene su morfología (15) y asociado a la atrofia del GM (tabla 2) provoca que el muñón adopte una posición en flexión, situación que se ve favorecida por las posiciones habituales de estos pacientes en sedestación. La ausencia de anclaje de la cintilla iliotibial en el muñón óseo tiene también relación con la posición en flexión. Se ha demostrado que cuando se realiza éste existe la misma actividad electromiográfica que en los sujetos normales (1). De esto se infiere que la posición de partida de la palanca femoral no es la más favorable para la flexión del muslo y, por tanto, el lanzamiento de la prótesis es difícil porque la fuerza isométrica máxima para la flexión de la cadera se realiza con la articulación en un ángulo a 0°, es decir, en posición neutra (28-31). Estas circunstancias adquieren su dramatismo en la subida de escaleras y rampas y en el freno de la inercia necesario para bajarlas, lo que provoca que muchos amputados femorales no puedan ejecutarlo y que otros sufran caídas al intentarlo.
A nivel tibial la atrofia de los glúteos es del 15% (tabla 3). Sin embargo, al no estar seccionados los adductores, la posición del muñón no es en abducción y rotación externa, lo que conlleva un mejor vector de tracción. También hay, en este nivel de amputación signo de Trendelemburg durante la marcha y la claudicación de Duchenne en el apoyo monopodal.
La atrofia del GM, GMD y del TFL en los amputados tibiales, estaría relacionada con una disminución en la necesidad que tienen como estabilizadores anterolaterales de la rodilla, dado que pasa a las orejas del encaje KBM que estabiliza la articulación en el plano frontal. La atrofia del RF (tabla 3) sería responsable de la dificultad para realizar la carrera o el salto, especialmente si no utilizan pies dinámicos capaces de absorber energía. Además, como ya mostró Renström (14), la reducción de la fuerza isométrica e isocinética es mayor que la reducción del área de la sección transversal de este músculo en este nivel de amputación, indicando que además de la atrofia muscular existen otros factores causales, como los cambios en el reclutamiento la de las fibras motoras y en su sincronización (32) y ausencia de anclaje de estos músculos en el extremo distal óseo (1). Como consecuencia de esto podemos indicar que cuanto más alto es el nivel de amputación más músculos se ven incursos en la misma (15) y más cambios aparecen en éstos, especialmente en los flexores y extensores de cadera.
Como médicos rehabilitadores debemos trasmitir la necesidad de realizar en el acto quirúrgico una serie de medidas. Primero el anclaje del tracto o cintilla iliotibial, para evitar la contractura en abducción de la cadera y la atrofia en los músculos GM, GMD y TFL en los amputados femorales. Segundo, que deben fijarse los adductores (9, 10), para evitar la pérdida de momento mecánico del deltoides glúteo, especialmente del GMD. Finalmente, deberíamos también indicar la necesidad de preservar la máxima longitud del muñón, para evitar la atrofia y favorecer las transferencias (9, 15).
En los amputados tibiales hemos objetivado que la atrofia se produce fundamentalmente en el deltoides glúteo, de tal forma que deberían usarse más los encajes de contacto total, con sistema de silicona y lanzadera, que los de apoyo en el tendón rotuliano como los PTB, KBM o PTS (33), para evitar que las aletas laterales de éstos reduzcan las necesidades mecánicas de la cintilla iliotibial y, por tanto, se produzca atrofia del deltoides glúteo.
En relación con la desmineralización ósea y de acuerdo con las clásicas leyes de Wolff (34) y con Chamay y Tschantz (35), cuando un hueso se ve sometido a cargas mecánicas se hipertrofia en las áreas bajo compresión, y la alteración estructural es proporcional a la fuerza de compresión. En sentido inverso, si el hueso recibe una carga reducida, como ocurre en los vuelos espaciales, en el reposo prolongado, en la inmovilización y en la parálisis se provoca una disminución de la densidad mineral. Son numerosos los estudios clínicos y experimentales que muestran como se adapta el hueso (35-41). Trabajos de hace sesenta años (36) indicaban cambios importantes en la geometría del hueso de las extremidades inmovilizadas o denervadas, ya que la disminución de la actividad física reduce el tamaño y la masa ósea (37). Hay otros que explican la reducción significativa del contenido mineral óseo en los pacientes inmovilizados en cama durante largo período de tiempo (38, 39), o en animales de experimentación sometidos a la ausencia de carga (40). La composición de la matriz permanece inalterable en la inmovilización o en el reposo en cama, con una completa recuperación del contenido mineral óseo entre los 20 y 70 días después de iniciarse la deambulación (41, 42). La disminución de la resistencia ósea se ha implicado en el incremento de la incidencia de las fracturas del cuello femoral en los ancianos (43) y en la reducción de la resistencia a la fatiga del hueso (44). Las fuerzas encontradas durante el reposo prolongado en cama, la parálisis o la inmovilización se han comparado con el ambiente de ingravidez de los vuelos espaciales (40, 45). La ingravidez en astronautas produce osteoporosis (46) similar a la observada con el desuso, el reposo y la inactividad (47, 48).
Ha podido demostrarse que el contenido mineral estaba reducido de forma notable en los miembros de la tripulación de Skylab cinco años después del vuelo (41) y el seguimiento de los tripulantes del segundo vuelo ha permitido conocer una recuperación comparable en el tiempo a la duración de la misión (48, 49). Los efectos de los vuelos son mayores en los huesos que no soportan carga y no tienen fuerzas musculares, por ser la gravedad cero (49-51). En estudios experimentales durante los vuelos espaciales, ha podido observarse que después de 18 días los animales de experimentación exhiben una formación femoral periostal reducida, con pérdida notable de las propiedades mecánicas de la resistencia ósea, comparada con el grupo control en tierra (45, 52).
Todo lo anterior nos lleva a hipotetizar que la desmineralización que se produce en el segmento óseo de la extremidad amputada tiene varios orígenes. En los amputados femorales se debe, en primer lugar, a la desaparición de las fuerzas gravitacionales a lo largo del axis óseo, debido a que la propia constitución del encaje protésico hace que las fuerzas gravitacionales pasen desde la rodilla ortopédica al isquión, sin hacerlo por el axis femoral, trocánter, cuello y cabeza femorales, al no haber apoyo en el extremo distal del segmento óseo amputado (53, 54). En segundo lugar, a la ausencia de fuerzas tensionales de los músculos (55, 56) provocada por la falta de osteomioplastia, de forma que algunos músculos como el S, los adductores y el cuádriceps son ineficaces en su contracción, quedando las fuerzas tensionales reducidas a las derivadas de las acciones del psoas, GM y GMD, con una notable disminución de la fuerza por la reducción de la masa muscular, como ya se ha explicado previamente. En tercer lugar, y no por ello menos importante, se debe a las fuerzas hidrostáticas (55) derivadas de la falta de cierre de la cavidad medular del fémur y a la ausencia de la mioplastia, que da como resultado un drenaje venoso difícil (57), con formación de edema por acúmulo de líquido en el espacio intersticial, debido a un incremento de la presión venosa (58) que favorece la resorción ósea. También puede deberse a la neurectomía del nervio ciático, que se efectúa de forma rutinaria en las amputaciones femorales, pues se ha demostrado que ésta provoca una inhibición del hueso cortical, disminuyendo la formación ósea e incrementando la resorción ósea (59).
La gran desmineralización que se produce en los amputados femorales (tabla 4) a nivel del trocánter tiene que ver con la atrofia existente en el GMD y de ahí el grado tan alto de correlación que existe entre ambos (r=0,61 p<0,0001). En los amputados tibiales puede atribuirse la desmineralización de la meseta tibial (tabla 5) a la ausencia de fuerzas tensionales gravitacionales a través del axis de la tibia, pues el encaje KBM del que son portadores estos amputados realiza la carga en los cóndilos y no en el extremo distal del muñón. También podemos atribuir parte de la desmineralización a las fuerzas hidrostáticas por el incremento de la presión venosa, ya que al no haberse cerrado la cavidad medular se favorece el edema y la resorción ósea (55, 60) y en menor medida al vector muscular, pues aunque no hay desinserción del extremo distal si existe una severa atrofia del cuádriceps, representada por la atrofia del RF.
El resultado de la desmineralización es una reducción de la resistencia efectiva del hueso, por eso debemos indicar que se utilicen con menos frecuencia los encajes que provocan un by-pass de la carga, como los cuadrangulares y los CAT-CAM en los amputados femorales y los PTB, PTS y KBM en los tibiales y utilizar más los encajes de contacto total, mediante silicona y lanzadera (33), para reducir la desmineralización secundaria a la falta de carga. Igualmente deberíamos indicar la práctica rutinaria de osteomioplastia y el cierre de la cavidad medular, para evitar este proceso de desmineralización.

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